Изониазид и потенция

Изониазид и потенция
READ MORE

Урология Департамент здравоохранения Москвы

Цирроз печени — заболевание, характеризующееся нарушением структуры печени за счет разрастания соединительной ткани; проявляется функциональной недостаточностью печени. Основными факторами риска развития цирроза принято считать: Договоритесь о встрече с врачом, если у вас есть постоянные признаки или симптомы цирроза печени. Цирроз вызван рубцовой тканью, которая образуется в печени в ответ на повреждение и происходит на протяжении нескольких лет. Каждый раз, когда ваша печень получает травму, она пытается восстановить себя. Как только рубцовая ткань накапливается, функции печени ухудшаются. Диагноз на ранних стадиях цирроза устанавливается с трудом, так как выраженных изменений в печени часто нет. Даже при легких формах цирроза, печень уже работает не очень хорошо. В первую очередь проводится ультразвуковое обследование печени (УЗИ-диагностика), которая позволяет выявить диффузные изменения ткани печени, увеличение ее размеров (правда, это происходит не всегда). Желательно проводить допплерографию сосудов брюшной полости с определением ширины просвета сосудов и скорости кровотока. Это позволяет установить наличие признаков портальной гипертензии. Самое распространенное заболевание печени – камнеобразование. Камни формируются из затвердевшей желчи, накопившейся в протоках за долгие годы, и порой достигают размера грецкого ореха. Перекрывая частично желчные протоки, они препятствуют нормальному оттоку желчи, что сказывается на работе организма в целом. Представим себе русло реки, перегороженной обломками скал после землетрясения. Вода замедляет свой бег, либо переливается через края дамбы, либо прорывает новое русло. Так происходит в природе, но в организме других путей для желчи, кроме протоков, не существует. В результате при длительном застое может начаться воспалительный процесс и цирроз – гибель печеночных клеток. Вопреки распространенному мнению он встречается не только у алкоголиков. Цирроз печени (ЦП) – хроническое прогрессирующее заболевание. И, соответственно, развитием той или иной степени недостаточности функции печени. В экономически развитых странах цирроз печени входит в число шести основных причин смерти в возрасте 35–60 лет и составляет от 14 до 30 случаев на 100000 населения. В мире ежегодно умирают 40 миллионов человек от вирусного цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, развивающейся на фоне носительства вируса гепатита В.- Первичный билиарный цирроз. Одно из проявлений патологии в иммунной системе человека, встречается преимущественно у женщин. В результате этого отклонения блокируются желчные протоки в печени, что приводит к ее разрушению. Достаточно редкое заболевание, которое встречается у пациентов с язвенным колитом. Оно приводит к инфицированию желчных проток, повреждению тканей и развитию цирроза. Чрезмерная иммунная активность организма, которая приводит к воспалительным процессам тканей печени. - Лекарственные поражения печени, провоцирующие развитие цирроза. Самым точным методом диагностики цирроза является биопсия печени. Кроме этого, врач обязательно должен опросить пациента (употребляет ли он алкоголь, болеет ли вирусными гепатитами, какой у него режим дня, питание и др.). Исходя из преобладания различных клинических синдромов и особенностей течения, а также анатомических изменений органов, выделяют ряд форм истинных циррозов печени. Вторичные циррозы печени рассматриваются в других разделах книги: сердечный (мускатный, застойный) цирроз при сердечной (правожелудочковой) недостаточности и при слипчивом перикардите, билиарный холангитический цирроз печени при холангитах. Цирроз печени приходится дифференцировать от многих заболеваний. Хронический гепатит, не дошедший до развития цирроза, отличается более закругленным и не таким твердым краем печени, относительно быстрым ее уменьшением при правильном лечении, малой выраженностью или отсутствием наиболее характерных признаков недостаточности печени. Вторичные циррозы печени также отличаются менее выраженными нарушениями функции печени, меньшим увеличением селезенки, наличием основного заболевания сердца или желчных путей. Шлимович установил, что диабетические нарушения углеводного обмена развивались у половины больных циррозом печени. При имеющемся асците следует исключить туберкулезный или раковый перитонит (протекающий без увеличения селезенки и окольного кровообращения), сдавление воротной вены от других причин. Снижение толерантности к глюкозе у больных хроническими заболеваниями печени сочетается с повышением уровня иммунореактивного инсулина натощак и в различные сроки после нагрузки глюкозой. У больных хроническим гепатитом и циррозом печени, сохраняющих нормальную толерантность к глюкозе, уровни иммунореактивного инсулина в сыворотке крови были достоверно выше, чем у лиц контрольной группы. Следовательно, гиперинсулинемия предшествует повышению сахара крови. Кроме того, при циррозе печени снижается чувствительность периферических тканей к инсулину. Таким образом, гиперинсулинемия у больных циррозом печени компенсаторная, она отражает усиленную секрецию гормона вследствие уменьшения периферической чувствительности к нему. Современные данные о повышении уровня инсулина крови у больных циррозом печени не согласуются с укоренившимися представлениями о ведущей роли поджелудочной железы в этиологии сахарного диабета у этих больных. Причиной гипергликемии при циррозе печени является повышение активности основных гормональных антагонистов инсулина, в частности, повышение уровня гормона роста в крови, что снижает чувствительность к инсулину. Правда, дальнейшее прогрессирование процесса в печени утяжеляет сахарный диабет и относительно снижает уровень иммунореактивного инсулина. Снижение секреции инсулина вызывается прогрессирующим фиброзом поджелудочной железы. При декомпенсированном циррозе печени часто нарушаются либидо и потенция, появляется гинекомастия, изменяется оволосение туловища. В декомпенсированной стадии цирроза печени снижается концентрация тестостерона, а уровень глобулина, связывающего половые гормоны, нарастает. У больных гепатитом и циррозом печени повышается уровень тестостерона в крови за счет связанной, т. Образование этого глобулина стимулирует продукцию эстрогенов (Anderson M. Повышение секреции эстрадиола служит важным патогенетическим звеном гипогонадизма и феминизации у больных циррозом печени. Изучение циркуляции эстрогенов при хронических заболеваниях печени позволило опровергнуть устоявшиеся представления о нарушении инактивации эстрогенов как основной причине их повышения в сыворотке крови. Исследования с эстрадиолом-14С показали, что их выведение не изменено. Отрицательные результаты проб с хорионическим гонадотропином и синактеном заставляют усомниться в тестикулярном или надпочечниковом происхождении эстрогенов. Наиболее вероятной причиной гиперэстрогенемии при циррозе печени является усиление периферического превращения андрогенов в эстрогены. Развитию гипогонадизма и феминизации способствует также гиперпролактинемия. Нарушение функционального состояния надпочечников, выражающееся в заметном гиперальдостеронизме, остается одной из важнейших причин развития асцита у больных циррозом. Неблагоприятное действие альдостерона на водно-солевой обмен усугубляется тем, что уровень прогестерона, обладающего антиальдостероновым действием, в этих случаях не повышается. Установлено отчетливое влияние снижения концентрации альбумина на содержание в сыворотке крови гормона роста, пролактина, иммунореактивного инсулина у больных циррозом печени, что позволяет считать одной из важных причин эндокринных расстройств нарушение белоксинтезирующей функции печени. Вирусный цирроз печени бывает у людей всех возрастов, но значительно чаще в молодом и среднем возрасте. Вирусный цирроз печени может стать непосредственным исходом острого вирусного гепатита или развиться спустя 5 - 15 лет после острого гепатита. Выделяют два варианта вирусного цирроза печени: ранний, развивающийся в течение первого года после острого гепатита, и поздний, развивающийся после длительного латентного периода. Независимо от вариантов развития, клиническая картина в периоды обострений по симптоматике удивительно напоминает острую фазу вирусного гепатита: желтуха, астеновегетативный, диспепсический синдромы, лихорадка. Желтуха при вирусном циррозе печени умеренная, но стойкая, гипербилирубинемия сохраняется, несмотря на проводимую терапию. Диспепсический синдром выражен сильнее и длительнее, чем при алкогольном циррозе печени. Функциональная недостаточность печени при этой форме цирроза появляется рано и совпадает с периодами обострения процесса. Расширенные вены пищевода, геморрагии наблюдаются в стадии сформировавшегося цирроза печени, хотя и не так часто, как при алкогольной форме, но на поздних этапах заболевания симптомы портальной гипертензии, прежде всего асцит, выражены у всех больных. У большинства больных наблюдается спленомегалия с гиперспленизмом. Из лабораторных данных характерен высокий уровень белка плазмы, гипопротеинемия возникает лишь в конечной стадии. При определении белковой формулы всегда обнаруживается значительное уменьшение альбуминов и резкое увеличение глобулиновых фракций, особенно γ-глобулинов. Общий холестерин и холестерин-эстеры, протромбин, мукополисахариды сыворотки крови обычно понижены. Ранний вирусный цирроз печени представляет непосредственный переход острого вирусного гепатита в цирроз. Для подбора наиболее подходящего метода лечения цирроза печени необходимо провести полное обследование пациента и диагностику заболевания. Устранить полностью последствия цирроза печени невозможно, однако можно предотвратить его дальнейшее развитие. Современная медицина предлагает несколько методов лечения, которые обладают высокой эффективностью и позволяют предотвратить развитие заболевания и появления негативных последствий. Лечение цирроза печени в первую очередь предполагает устранение причин, вызвавших заболевание: Это далеко не полный перечень классификаций. Множественность видов связана с желанием специалистов объединить различные клинические и прогностические факторы. Российские клинические рекомендации подготовлены специалиста ми ведущих урологических клиник и кафедр при поддержке Российского общества урологов на базе европейских клинических рекомендаций. Из дание содержит информацию по наиболее распространённым урологи.

Изониазид и потенция
READ MORE

Цирос печени что это

Вот решила выложить информацию об АСД, очень хорошая вещь, как для людей, так и для животных, Думаю, что это может многим из нас и нашим питомцам пригодитьсятут , Я скопировала с сайтов сторию создания и кем создано и как и в каком количестве что лечить, дозировка и прочее, с другого сайта я тоже скопировала дозировку -курс лечения это опробовано на людях и дало великолепные результаты. Полученная жидкость обладала антисептическими, стимулирующими, ранозаживляющими свойствами и была названа АСД (антисептик-стимулятор Дорогова). Дорогов использовал в качестве сырья лягушек, а в качестве способа переработки – термическую возгонку тканей с конденсацией жидкости. Удачу принесли нетрадиционный подход к решению проблемы и экспериментаторский талант Алексея Дорогова. Вначале Дорогов работал с лягушками, однако через некоторое время стал пользоваться мясокостной мукой, что не сказалось на свойствах полученного препарата – воздействие высоких температур «стирает» всякую информацию о виде организма, который послужил исходным сырьем. Первая фракция практически представляла собой воду и не имела особой ценности. Зато 2-я (АСД-2) и 3-я (АСД-3), растворимые в воде, жире и спирте, оказались веществами с уникальными свойствами. Их-то создатель препарата и предназначал для воздействия на организм человека или животных. 3-я фракция АСД использовалась (и используется) только для наружного применения. На животных она уничтожала кожных паразитов, различные грибки, дезинфицировала раны, помогала при различных кожных патологиях (экзема, угревая сыпь, дерматиты, трофические язвы, нейродермит и даже псориаз). Ранее – до изобретения АСД – такие заболевания, как псориаз, не поддавались медикаментозному лечению. Врачи-дерматологи буквально «вцепились» в АСД и в скором времени получили прекрасные результаты при лечении кожных заболеваний человека на добровольцах. 2-ю фракцию разбавляли водосодержащим раствором и использовали как для наружного, так и для внутреннего применения. Отличные результаты на животных, отсутствие побочных эффектов, усиление эффективности лечения при сочетании с другими препаратами поразили даже самых ярых насмешников. Параллельно были проведены многочисленные исследования эффективности применения АСД-2 при лечении патологий различных систем и органов. Отличные результаты АСД показал при лечении бронхиальной астмы – заболевания, наряду с псориазом, для которого в то время не было медикаментозных средств лечения. Курсы лечения АСД приводили к нормализации функций нервной, эндокринной, иммунной и других систем. АСД успешно излечивал варикозное расширение вен, а при длительном применении увеличивал упругость кожи и тканей, омолаживающее действуя на организм. Особенно эффективно АСД проявил себя в гинекологии. АСД-2 успешно излечивал трихомоноз, хламидиоз, а так же фиброму, миому, рак матки, мастопатию и рак груди. Препарат начал приобретать популярность в Москве и близлежащих областях (кстати, он широко использовался для лечения партийно-государственной элиты). Среди них было множество писем от онкологических больных, которых обычная медицина обрекла на смерть, а АСД-2 вылечил. Широчайший спектр эффективного применения АСД при лечении кожных, легочных, желудочно-кишечных, сердечно-сосудистых, онкологических и гинекологических заболеваний обескураживал виднейших практиков и научных медицинских работников. Особое неприятие с их стороны вызвало то, что «ветеринар» – кандидат ветеринарных наук – «учил» медиков – в том числе занимавших высшие должности и имевших кандидатские, докторские, академические звания. Снобизм многих медиков по отношению к ветеринарам, как к врачам второго сорта общеизвестен. Дорогову сначала прозрачно намекали, потом «настоятельно советовали», что для внедрения АСД в медицине ему необходимо убрать букву «Д» из названия препарата, включить в соавторы высокопоставленных медработников и раскрыть для них секрет приготовления АСД. Отказ ученого привел к крайне негативным для него последствиям. Неоднократно изучались его физико-химические свойства, биологическая и фармакологическая эффективность, совершенствовалась технология получения (Кирюткин Г. Кто такой Дорогов Алексей Власович Дорогов родился в 1909 г. На него было заведено уголовное дело прокуратурой Ухтомского района по обвинению в коммерческом использовании препарата. Дорогов на личные деньги изготовил две опытные установки по получению препарата – для дома и для ВИЭВа. в селе Хмелинка Саратовской области, в многодетной крестьянской семье. Однако, все попытки следователей найти людей, которым явно «навредил» препарат, оказались тщетными – таких просто не было. Домашняя установка на несколько лет ускорила разработку и создание АСД. Незаурядность и богатство его натуры проявлялись уже в детстве. Деньги за препарат ученый никогда не брал – всегда отпускал его бесплатно (вместе с консультацией по его использованию). Ученый продолжал свои исследования и вскоре обнаружил еще одно применение возможностей АСД. Препарат АСД подвергался тщательным исследованиям (Дерябкина З. Он был очень музыкален: хорошо пел, сам научился играть не только на гармони, но и на гитаре и флейте. Из-за нервных перегрузок, нарушения деятельности эндокринной системы многие мужчины подвержены заболеванию простатитом. Больные простатитом относительно быстро излечивались, а здоровые люди, принимавшие препарат в профилактических целях, за короткий срок очищали организм от шлаков, улучшали обмен веществ и повышали жизненный тонус. Однако дальнейшую судьбу Алексея определили другие интересы. По личным указаниям кремлевских руководителей проводились исследования на заключенных. Фармакологическим комитетом Минздрава СССР в 1951 г. Его мать была деревенской повитухой, занималась целительством: знала приемы костоправства, лечила заговорами. В первую очередь, АСД применяли для профилактики и лечения туберкулеза. Результаты были ошеломляющими – отпадала необходимость в большинстве лекарственных средств. было разрешено применение обеих фракций АСД, препарат был внесен в знаменитый фармацевтический справочник Мошковского. Препарат и его создатель приобрели среди больных и их родственников огромную популярность в Москве. Дорогов закончил ветеринарный институт, затем – аспирантура в Москве и работа во Всесоюзном институте экспериментальной ветеринарии (ВИЭВ). Дорогов оказался на больничной койке с инфарктом, его внезапно увольняют из института ветеринарии. Еще до создания АСД на счету у Дорогова было 26 научных работ и 5 изобретений! Упорные хождения по инстанциям не принесли результата: на работе Дорогова так и не восстановили. Есть мнение, что при создании АСД Алексей Дорогов шел по пути средневековых алхимиков. Вот что говорит по этому поводу его дочь, Ольга Алексеевна, врач-иммунолог и гомеопат, кандидат медицинских наук: «Серьезных оснований для подобных утверждений нет. Делом его жизни стал поиск препарата, способного защитить человека и животных от средств массового поражения. И это несмотря на то, что за изобретение АСД он был удостоен Государственной премии. Отец работал в лаборатории химической защиты, и, скорее всего, его мысль шла по такому пути: если древесный уголь служит сорбентом, то продукты органического разложения могут стать дезактивантами, помешать вредным воздействиям на организм, быть надежным барьером на их пути. Лаборатория, которую он возглавлял, прекратила свое существование примерно через год. Именно так и был нащупан путь спасения живых организмов. Недаром отец любил повторять известную фразу из Священного Писания: «смертию смерть поправ». Думаю, что к изысканиям средневековых алхимиков идеи Дорогова прямого отношения не имеют». Бультерьеры-это мировоззрение,мироощущение,мировосприятие и просто стиль жизни. Красота без тщеславия, Сила без нахальства, Смелость без злости ивсе добродетели человека,без его пороков. Он мог спасти жизнь и здоровье многим, однако до сих пор официально используется лишь в дерматологии и ветеринарии (в обычных аптеках АСД, как правило, не продается, купить его можно в ветеринарных аптеках или в ветеринарных отделах обычных аптек). 1-18-0-00000173-000-0-0-1320958265Почему АСД до сих пор не получил официального признания? Ошеломляющая эффективность препарата не на шутку встревожила парт-номенклатуру и чиновников от науки. Революции в медицине и фармацевтике (а также здоровья и долголетия своего народа) они не хотели. Засекреченность препарата (гриф «секретно» был снят с АСД лишь в 1962 г.! ), ранняя смерть его создателя и прекращение исследований привели к незаслуженному забвению препарата АСД. Дочь Дорогова, Ольга Алексеевна, главной задачей своей жизни считает полную реабилитацию антисептика-стимулятора и внедрение его в арсенал официально принятых медицинских препаратов. В последнее время, благодаря усилиям отдельных энтузиастов и «ЗОЖ», АСД опять (всё еще неофициально! АСД может и должен помогать людям, ведь его поистине целительные свойства используются далеко не полностью! Что представляет собой АСД Препарат АСД является продуктом термического разложения (при высокотемпературной сухой возгонке) сырья животного происхождения (мясокостной муки, мясных и костных отходов). При возгонке органические вещества – белки, жиры, углеводы, нуклеиновые кислоты – постепенно расщепляются до низкомолекулярных компонентов. Почему препарат носит двойное название: антисептик-стимулятор. Как точнее охарактеризовать его с позиций современной науки? Многие ученые считают, что АСД действительно обладает ярко выраженным антибактериальным действием, однако значительно важнее другое: это мощный адаптоген. Он легко проходит тканевый и плацентарный барьеры, т.к. соответствует структуре живой клетки и не отторгается ею, не имеет побочных эффектов, не оказывает отрицательного влияния на плод в материнской утробе, восстанавливает координирующую роль периферической нервной системы и нормальный гормональный фон. АСД также называют биогенным стимулятором, тканевым препаратом. Препарат не только без труда вступает во все обменные процессы организма, но и является иммуномодулятором (иногда АСД называют модулятором иммунной системы организма). АСД восстанавливает правильное отношение клеток, участвующих в регуляции различных процессов организма. И, тем самым, обеспечивает правильную работу всех органов и систем. Вот почему Дорогов всегда подчеркивал, что изобретенный им препарат действует не на какой-то определенный микроб. Он влияет на организм человека, который сам уничтожает этот микроб, получив для этого необходимые силы и материал… Антисептик-стимулятор обладает широким спектром лечебного и профилактического действия и применяется при большом числе заболеваний с различной этиологией: астмы, бесплодия, гормонозависимых опухолей, псориаза, экземы… Единственное неприятное качество, которым обладает АСД, – весьма и весьма специфический запах! Этот «аромат» неотделим от препарата, и все попытки дезодорировать его приводят к тому, что антисептик-стимулятор теряет свою активность. Но, в конце концов, когда речь идет о жизни и здоровье человека, на неприятный запах можно «закрыть глаза», заткнув нос (кстати, многие так и принимают его, зажав нос! При применении АСД легкие увеличивают ассимиляцию кислорода. Фракция АСД-2 Фракция АСД-2 содержит: карбоновые кислоты, алифатические и циклические углеводороды, соединения с активной сульфгидрильной группой, производные амидов и воду. По внешнему виду представляет собой жидкость от желтого до темно-красного цвета (как правило, светло-желтая с коричневым оттенком), имеет специфический запах, хорошо смешивается с водой. Предназначена как для наружного, так и для внутреннего применения. Биологическое воздействие Препарат АСД-2 при пероральном применении оказывает активизирующее действие на ЦНС и вегетативную нервную систему, стимулирует моторную деятельность желудочно-кишечного тракта, секрецию пищеварительных желез, повышает активность пищеварительных и тканевых ферментов, улучшает проникновение ионов Nа и К через клеточные мембраны, способствует нормализации процессов пищеварения, усвоения питательных веществ и повышению естественной резистентности (сопротивляемости внешним негативным воздействиям) организма. Фракция АСД-3 содержит: карбоновые кислоты, алифатические и циклические углеводороды, алкилбензолы и замещенные фенолы, диалкилпроизводные пиррола, алифатические амины и амиды, соединения с активной сульфгидрильной группой и воду. При наружном применении препарат стимулирует активность ретикулоэндотелиальной системы, нормализует трофику и ускоряет регенерацию поврежденных тканей, обладает выраженным антисептическим и противовоспалительным действием. ) оказывает стимулирующее действие на ретикулоэндотелиальную систему, нормализует трофику и ускоряет регенерацию поврежденных тканей, обладает выраженным антисептическим свойством. По внешнему виду препарат представляет собой густую маслянистую жидкость от темно-коричневого до черного цвета, растворимую в спирте, растительных и животных маслах и практически не растворимую в воде. Препарат АСД-З относится к умеренно опасным веществам (3 класс опасности по ГОСТ 12.1.007-76); в рекомендуемых дозах не обладает сенсибилизирующим и местно-раздражающим действием. Бультерьеры-это мировоззрение,мироощущение,мировосприятие и просто стиль жизни. Красота без тщеславия, Сила без нахальства, Смелость без злости ивсе добродетели человека,без его пороков. Цирроз печени симптомы, диагностика, лечение. Цирроз печени — заболевание.

Изониазид и потенция
READ MORE

Туберкулез простаты или предстательной железы симптомы

Причем, указывается на возможность как прямого токсического действия на гонады, так и опосредованного, вследствие нарушения барьерной функции печени и метаболизма гормонов [2]. Данная проблема становиться еще более актуальной, поскольку последние годы ознаменовались не только увеличением заболеваемости туберкулезом, но и ростом удельного веса лиц молодого возраста среди впервые выявленных пациентов [1,4], для которых вопросы репродуктивного здоровья, безусловно, имеют большое значение. В доступной нам литературе мы не нашли информации подтверждающей либо опровергающей наше предположение, поэтому и решили провести данное исследование. Также была исследована динамика составляющих копулятивной функции у пациентов с различными формами туберкулеза в процессе комплексной химиотерапии. Ежемесячно по 5 мышей из каждой группы эвтаназировали и печень и яички фиксировали в растворе формалина и подвергали патоморфологическому исследованию. Для решения второй задачи проведено два исследования. Приготовление препаратов и последующее их изучение проводили в стандартных условиях при единой комнатной температуре 22-23 °С. Одну каплю приготовленных таким образом образцов наносили на предметное стекло, накрывали покровным стеклом и микроскопировали (объектив - 15, окуляр – 40) непосредственно после приготовления препарата, а так же через 2, 4, 6 и 8 часов. Через 2, 4, 6 и 8 часов подсчитывали только подвижные формы. Четверо из них страдали туберкулезом легких (11,8±5,5%), 28 человек получали лечение по поводу туберкулеза мочеполовой системы (82,3±6,5%), у двоих (5,9±4,0%) диагностирован туберкулез брюшины. Для удобства дальнейшей оценки мы выделили две возрастные группы (таблица 1). Распределение пациентов исследуемой группы по возрасту Как видно из таблицы, представители молодого возраста составили подавляющее большинство пациентов. Всем больным до начала противотуберкулезной терапии проводилось общеклиническое обследование, включающее оценку функции печени (общий, прямой, непрямой билирубин, АЛТ, АСТ, осадочные пробы). Эти исследования повторялись в ходе проведения противотуберкулезной терапии, выполнялось и повторное анкетирование. Этиотропная терапия включала изониазид в/в капельно 10 мг/кг веса больного, рифампицин внутрь 10 мг/кг веса больного, стрептомицин в/м 1,0 в интермиттирующем режиме 2 раза в неделю. Однако все больные, вошедшие в исследование, в процессе наблюдения получали изониазид. Доля полноценных, подвижных форм в норме должна составлять не менее 70%. Наличие повышенного числа лейкоцитов (более 5 в поле зрения, либо более 4*106/л) является признаком воспаления. Второй раздел исследования – оценка специально разработанной анкеты. Предлагаемая анкета включает 13 вопросов, обозначенных цифрами. На каждый вопрос предлагается 6 вариантов ответов, которые имеют оценку от 0 до 5. Сумма, отражающая среднестатистическую норму у мужчин 20-35 лет, равна 48; в возрасте от 36 до 50 лет - 36 баллов; от 51 до 65 лет - 24 балла, и старше 65 лет - 12 баллов. Однако ежедневное введение изониазада вызывает выраженное развитие дистрофии в клетках печени, что позволяет предположить опосредованное отрицательное влияние на половую функцию. Доля подвижных форм составила от 40 до 83,3 % (в среднем 66,9±14,2%). Результаты микроскопирования в динамике приведены в таблице 2. Доля подвижных форм в контрольной группе несколько выше, однако, различия не достоверны. При повторном исследовании эритроциты определялись лишь у одного пациента в младшей возрастной группе. Средние значения исследуемых показателей представлены в таблице 3. На фоне лечения происходит достоверное снижение числа таких пациентов. Результаты анкетирования больных туберкулезом мужчин представлены в таблице 4. Результаты анкетирования пациентов исследуемой группы Мы видим, что в младшей группе сумма баллов ниже среднестатистической возрастной нормы. Старшая группа, с учетом средневозрастной нормы, дает неплохие результаты. Существенной динамики результатов анкетирования в процессе лечения не отмечено. Ни у одного пациента в процессе наблюдения мы не отметили нарушений функции печени по данным доступных нам исследований. Малышева "Чтобы потенция была нормальной, нужен натуральный." Почему аптеки скрывали. Потенция уже через минут будет зашкаливать, если принять. Подробнее · У вас будет суперпотенция, если минут до сна.

Изониазид и потенция
READ MORE

Туберкулез почки "СЕКРЕТЫ УРОЛОГИИ" в вопросах и ответах.

Возникает простатит, как правило, по двум причинам: инфекции и застой крови в предстательной железе. Примерно 40% процентов мужчин в возрасте от 40 лет, имеют те или иные признаки простатита. Вторым признаком, сопутствующим простатиту, является снижение потенции. Хоть риски развития полной импотенции не велики, простатит влияет на качество и продолжительности эрекции. Важно вовремя разорвать эту цепочку, начав с лечения простатита и повышения потенции. Не так давно было выдвинута теория, что простата не только регулирует выработку тестостерона, но и сама вырабатывает тестостерон. За неимением доказательств, это остается только теорией. Но совершенно точно известно, что в железах простаты происходит превращение тестостерона в его более активную форму –5-альфа-дигидротестостерон. Потенция.ком. В течение мес назначают изониазид и рифампин.

Изониазид и потенция
READ MORE

Алкогольная полинейропатия — причины, симптомы и

Взаимодействие нестероидных противовоспалительных средств с другими лекарствами Взаимодействие НПВС с другими лекарственными средствами может быть фармакокинетического и фармакодинамического характера. Фармакокинетический тип взаимодействия включает взаимодействие в процессе всасывания, распределения, метаболизма и экскреции. 12.7 приведены фармакокинетические параметры основных НПВС, которыми главным образом определяются реакции их взаимодействия с другими лекарственными средствами. Как показано ниже, все НПВС имеют высокую степень сродства к белкам плазмы крови, в основном к альбумину. Являясь органическими кислотами, НПВС способны вытеснять из связи с белком другие препараты (также являющиеся органическими кислотами) и занимать их место. Вытеснение лекарственного средства из связи с белками приводит к увеличению концентрации его фармакологически активной свободной фракции. Однако, как правило, эта ситуация скоропреходяща, поскольку увеличение концентрации свободной формы препарата не только оказывает влияние на активные центры, но и изменяет его распределение в тканях и элиминацию. В конечном итоге достигается новое равновесие, при котором концентрация свободной формы препарата и соответствующий фармакологический эффект достигают того же уровня, что и до его вытеснения. В таких случаях компенсаторного изменения дозы назначаемых препаратов не требуется. В случае, когда происходит насыщение мест распределения и путей элиминации свободной формой препарата, отмечается длительное повышение его концентрации в крови, что при недостаточно широком терапевтическом индексе препарата может иметь нежелательные клинические последствия. В настоящее время наиболее серьезные клинические последствия возникают при комбинированном применении НПВС и метотрексата у больного псориазом. Большое клиническое значение имеет хорошо известное клиницистам взаимодействие НПВС, в частности салицилатов, с антикоагулянтами при приеме внутрь (производными кумарина — варфарином, дикумаролом, аценокумаролом и др., а также производными индандиона). Клинические данные свидетельствуют о том, что АСК (и все другие салицилаты) оказывают зависящее от дозы прямое или непрямое влияние на эффекты оральных антикоагулянтов. Даже одна таблетка, содержащая 325 мг АСК, может оказать воздействие на процесс свертывания крови. Что касается других НПВС, то, по-видимому, ни один из них нельзя считать безопасным в случае их комбинированного применения с антикоагулянтами. Среди механизмов взаимодействия НПВС с антикоагулянтами, наряду с их влиянием на снижение активности протромбина, угнетение агрегации тромбоцитов, значительная роль принадлежит вытеснению антикоагулянтов из их связи с белками, приводящими к критическому повышению их активной концентрации в крови. Следствием этого могут быть желудочно-кишечные кровотечения. Взаимодействие НПВС с другими лекарственными средствами может осуществляться также в процессе биотрансформации препаратов. Ряд химических соединений, в том числе и лекарственных препаратов (индукторы ферментов), усиливает синтез ферментов, осуществляющих окисление лекарственных препаратов в печени, и ускоряет скорость катализируемых ими реакций. Клиническим следствием этого процесса является ускорение метаболизма лекарственных препаратов, что часто сопровождается потерей их терапевтической активности. Описанная последовательность событий достигает максимума в организме индуктора. Столько же времени требуется на восстановление прежнего уровня активности препарата после прекращения действия индуктора ферментов. Примером этого вида взаимодействия, способного привести к серьезным клиническим последствиям, является взаимодействие одного из НПВС — фенилбутазона (бутадиона) с сердечным гликозидом — дигитоксином. В результате усиления метаболизма дигитоксина в печени под влиянием бутадиона снижается его концентрация в организме. В сочетании с вызываемой бутадионом задержкой воды и натрия это обстоятельство может стать причиной усугубления имеющейся сердечной недостаточности. Метаболизм лекарственных средств может меняться не только вследствие повышения активности окислительных ферментов, но и ингибирования со стороны других лекарственных средств. Как правило, ингибирование ферментов обусловлено конкуренцией за активные центры моноксигеназ. Ингибиторами печеночного метаболизма являются многие из широко используемых лекарственных препаратов (варфарин, сульфаниламиды, метронидазол, изониазид и др.). Теоретически препараты — ингибиторы монооксигеназной активности — могут воздействовать на метаболизм любого другого препарата, инактивируемого в печени. Однако в действительности это происходит лишь тогда, когда оба препарата связываются активным центром одной и той же монооксигеназы. В качестве примера этого вида взаимодействия представляет интерес взаимодействие между бутадионом и варфарином. В течение многих лет было известно, что бутадион потенцирует действия варфарина. Считалось, что в основе этого влияния лежит способность бутадиона вытеснять варфарин из его связи с белками плазмы (см. Хотя это обстоятельство действительно имеет место, тем не менее оказалось, что механизм взаимодействия бутадиона и варфарина более сложен. Варфарин представляет собой смесь двух зеркальных стереоизомеров: R (правовращаемого) и L (левовращаемого). Бутадион селективно ингибирует печеночный метаболизм L-варфарина и слабо индуциреут метаболизм R-варфарина. Поскольку фармакологическое действие L-варфарина в 4 раза сильнее, чем R-варфарина, результатом является значительное потенцирование эффекта варфарина. Следует подчеркнуть, что если проявление максимального эффекта взаимодействия лекарственных средств, выражающееся в индукции ферментов, происходит не ранее чем через 2-3 недели после поступления индуктора ферментов в организм, то эффект ингибирования окислительных ферментов печени проявляется немедленно. Как представлено ниже, наиболее часто в этот вид взаимодействия вовлекаются бутадион и его производное дериват сульфинпиразон. Они способны не только индуцировать, но и ингибировать метаболизм других лекарственных средств в печени. Этот кажущийся парадокс объясняется разной направленностью их влияний на разные метаболитические пути. Оказывают ли другие НПВС подобное действие, не выяснено, так как систематизированная оценка этого вида взаимодействия НПВС не проводилось. Правда, для многих новых препаратов доказано отсутствие их влияния на метаболизм варфарина. На практике в настоящее время необходимо учитывать взаимодействие в процессе метаболизма лишь в отношении фенилбутазона (бутадиона) и сульфинпиразона. НВПС могут влиять на элиминацию некоторых лекарственных средств, уменьшая их почечный клиренс. Такое взаимодействие с НПВС доказано в отношении пенициллина, фуросемида, гидрохлортиазида и метотрексата. Если при применении пенициллина этот эффект не имеет клинического значения из-за широты его терапевтического индекса, а при использовании фуросемида — вследствие того, что он не влияет на количество диуретика, попадающего в мочу и определяющего ответ, то сочетание НПВС с метотрексатом может оказаться фатальным, поскольку концентрация метотрексата при этом повышается до критического уровня. Имеются сообщения о серьезных клинических осложнениях при комбинированном применении индометацина и дигоксина, а также индометацина и аминогликозидов в терапевтических дозах у недоношенных детей. Известно повреждающее действие индометацина на почки: снижение скорости клубочковой фильтрации, скорости образования мочи, клиренса свободной воды и экскреции электролитов. Ввиду того, что элиминация дигоксина и аминогликозидов осуществляется преимущественно через почки и зависит от скорости клубочковой фильтрации, одновременно назначение этих препаратов с индометацином создает опасность их накопления в организме. Из-за низкого терапевтического индекса аминогликозидных антибиотиков вследствие накопления их в организме они проявляют токсические свойства. Для предотвращения нежелательных результатов взаимодействия указанных препаратов рекомендуется снизить дозу аминогликозидов или дигоксина перед началом терапии индометацином. Дальнейшую корректировку дозы аминогликозидов и дигоксина следует основывать на тщательном мониторировании их концентрации в сыворотке крови в сочетании с оценкой изменений функции почек под влиянием индометацина. Как и в случае взаимодействия в процессе метаболизма, способность разных НПВС угнетать клиренс других препаратов неодинакова. Таким образом, наиболее важными фармакокинетическими взаимодействиями НПВС с другими лекарственными средствами являются: преходящее увеличение концентрации свободной формы препарата, вызываемое вытеснением его из связи с белком со стороны НПВС; ингибирование или индукция фенилбутазоном и сульфинпиразоном метаболизма других препаратов в печени; ингибирование нестероидными противовоспалительными средствами почечного клиренса некоторых препаратов. Впервые сообщение о том, что НПВС могут взаимодействовать с диуретическими препаратами, было сделано в 1962 г., когда было обнаружено, что АСК является антагонистом спиронолактона. С тех пор опубликовано большое число данных, свидетельствующих о наличии антагонизма между НПВС и мочегонными препаратами — петлевыми, тиазидными и калийсберегающими. Первоначальное сообщение о подавлении натрийуретического действия фуросемида индометацином — известным ингибитором синтеза Pg — привело к предположению, что эндогенные Pg являются медиаторами (или, по крайней мере, модуляторами) эффектов петлевых диуретиков. Правильность этого предположения была подтверждена множеством исследований, проведенных с применением самых различных методов. В ряде экспериментальных и клинических исследований с большой достоверностью было показано, что при одновременном применении НПВС и петлевых диуретиков не наблюдается увеличение почечного кровотока, характерного для фармакодинамического действия последних и обусловливающего их натрийуретические эффекты. Поскольку данный эффект вызван сосудорасширяющим действием почечных Pg, концентрация которых в почках значительно увеличивается под влиянием петлевых диуретиков, НПВС, ингибируя синтез Pg в почках, препятствует проявлению этого эффекта “петлевых” диуретиков. НПВС и калийсберегающие диуретики (спиронолактон, триамтерен, амилорид). Хотя ингибирование АСК диуретического эффекта спиронолактона было первым из описанных взаимодействия НПВС с диуретиками, механизм этого взаимодействия до сих пор не выяснен. В экспериментальных работах показано, что НПВС действуют как агонисты минералокортикоидных рецепторов. Наряду с этим было обнаружено, что АСК уменьшает фракционную экскрецию с мочой канкренона — основного неконъюгированного метаболита спиронолактона. Таким образом, возможно, что во взаимодействии НПВС с калийсберегающими диуретиками участвуют как фармакодинамические, так и фармакокинетические механизмы. Основным клиническим проявлением снижения натрийуретических эффектов диуретиков под влиянием НПВС является усугубление сердечной недостаточности. Давно известно, что бутадион может служить причиной сердечной декомпенсации, поэтому наличие у больного отеков и сердечной недостаточности является противопоказанием к применению бутадиона. По-видимому, и другие НПВС, такие как ибупрофен и пироксикам, вступают в такого же рода взаимодействия. В связи с этим группы повышенного риска при одновременном применении НПВС и диуретиков составляют пожилые люди и больные с почечной недостаточностью. Результаты исследования проливают дополнительный свет как на механизм, лежащий в основе этого вида взаимодействия, так и на его клиническую значимость. У больных с тяжелыми врожденными пороками сердца, особенно в случаях, сопровождающихся гипонатриемий, повышен уровень в моче метаболитов Pg E2, происходит одновременное активирование системы ренин-ангиотензин-альдостерон, обладающих преимущественно вазоконстрикторным свойством, и системы почечных Pg, являющихся преимущественно вазодилататором. Активация указанных систем обеспечивает поддержание циркуляторного и почечного гомеостаза. Нарушение этого гомеостатического механизма в результате ингибирования синтеза Pg приводит к гемодинамическим нарушениям. При приеме индометацина (внутрь однократно 75 мг или 4 дозы по 50 мг через 6 ч) больными с сердечной недостаточностью и концентрацией натрия в крови ниже 135 ммоль/л отмечалось значительное снижение сердечного индекса, повышение капиллярного АД, а также системного сосудистого сопротивления. Таким образом, повреждающее действие НПВС при наличии сердечной недостаточности обусловлено действием разных механизмов, таких, как ингибированиее синтеза вазодилатирующих Pg, влияние на натрийуретический механизм мозгового слоя почек и снижение натрийуретического действия диуретиков. Возможно, что некоторые НПВС нарушают и коронарный кровоток. При сердечной недостаточности, вызванной ИБС, НПВС могут оказывать нежелательной действие на функцию желудочков, а также непрямое влияние на сердечно-сосудистые эффекты препаратов, используемых для лечения сердечной недостаточности. Индометацин ослабляет гипотензивный эффект не только тиазидных диуретиков (см. выше), но b-адреноблокаторов, гидралазина, каптоприла и празозина. Имеются данные об уменьшении гипотензивного эффекта b-адреноблокаторов флурбипрофеном. Большое рандомизированное многоцентровое исследование с плацебо-контролем выявило, что пироксикам значительно повышает АД у больных ГБ, получающих пропранолол. При обследовании больных ГБ отмечено, что диклофенак снижает острый гипотензивный эффект, возникающий при внутривенном введении гидралазина. Взаимодействие НПВС с антикоагулянтами кумаринового ряда относится к разряду важнейших, поскольку при усилении антикоагулянтного действия возникают опасные кровотечения, а при его ослаблении возможны тромботические осложнения Данные клинических исследований показывают, что АСК и другие салицилаты оказывают прямое или непрямое дозозависимое действие на эффекты антикоагулянтов. АСК в малых дозах (3 г и менее в сутки) не повышает гипопротромбинемическое действие оральных антикоагулянтов. Однако благодаря своей способности влиять на агрегацию тромбоцитов она не уменьшает потерю крови в желудочно-кишечном тракте. В более высоких дозах (3-4 г/сут) АСК наряду с другими эффектами вызывает гипопротромбинемию, что может стать причиной кровотечения. Основным механизмом взаимодействия салицилатов и других НПВС с кумариновыми антикоагулянтами, приводящего к потенцированию их действия, является вытеснение последних из связи с белками. Однако при взаимодействии фенилбутазона и варфарина более важное значение имеют, по-видимому, стереоспецифическое ингибирование метаболизма более сильного L-изомера варфарина и ускорение метаболизма R-изомера, обладающего менее выраженным антикоагулянтным свойством. Какие признаки данного заболевания и как правильно проводить. Потенция;. изониазид.

Изониазид и потенция
READ MORE

Част . Антимикобактериални химиотерапевтици

Карбамазепин – препарат с психотропным, противоэпилептическим действием. Карбамазепин выпускают в форме таблеток (по 10, 15, 25 шт. в контурных ячейковых упаковках, по 1-5 упаковок в картонной пачке; по 20, 30 шт. в контурных ячейковых упаковках, по 1, 2, 5, 10 упаковок в картонной пачке; по 20, 30, 40, 50, 100 шт. В состав 1 таблетки входит: Карбамазепин представляет собой дибензоазепиновое производное, которое характеризуется противоэпилептическим, нейротропным и психотропным действием. В настоящий момент механизм действия данного вещества исследован только частично. Оно тормозит синаптическую передачу возбуждающих импульсов, препятствует серийным разрядам нейронов и приводит в стабильное состояние мембраны перевозбужденных нейронов. При применении препарата в качестве монотерапии у больных эпилепсией (в частности пациентов детского и подросткового возраста) наблюдалось психотропное действие, выражавшееся в устранении симптомов тревожности и депрессии, а также уменьшении агрессивности и раздражительности. Однозначные сведения по поводу воздействия карбамазепина на когнитивные и психомоторные функции отсутствуют: в одних исследованиях был выявлен двоякий либо негативный эффект, являвшийся дозозависимым, другие исследования подтверждали положительное влияние лекарственного средства на память и внимание. В качестве нейротропного средства карбамазепин эффективен при некоторых неврологических заболеваниях. К примеру, при вторичной и идиопатической невралгии тройничного нерва он предотвращает возникновение пароксизмальных болевых приступов. У пациентов с синдромом алкогольной абстиненции карбамазепин повышает порог судорожной готовности, который при данном состоянии в большинстве случаев снижен, и уменьшает выраженность клинических проявлений синдрома (к ним относятся нарушения походки, тремор, повышенная возбудимость). У пациентов с несахарным диабетом карбамазепин снижает диурез и устраняет чувство жажды. В качестве психотропного средства препарат назначают при аффективных расстройствах, включая терапию острых маниакальных состояний, при поддерживающем лечении биполярных аффективных (маниакально-депрессивных) расстройств (карбамазепин используют как в качестве монотерапии, так и одновременно с приемом препаратов лития, антидепрессантов или нейролептиков), при маниакально-депрессивном психозе, сопровождающемся быстрыми циклами, при маниакальных приступах, когда карбамазепин применяется в сочетании с нейролептическими средствами, а также при приступах шизоаффективного психоза. Способность препарата к подавлению маниакальных проявлений может быть объяснена ингибированием обмена норадреналина и допамина. При пероральном приеме карбамазепин всасывается в ЖКТ практически полностью. Прием препарата в форме таблеток сопровождается относительно медленным всасыванием. После однократного приема 1 таблетки карбамазепина в среднем его максимальная концентрация определяется через 12 часов. После однократного приема лекарственного средства в дозе 400 мг приблизительное значение максимальной концентрации карбамазепина в неизмененном виде составляет приблизительно 4,5 мкг/мл. При приеме карбамазепина одновременно с приемом пищи степень и скорость всасывания препарата остаются неизменными. Равновесная концентрация вещества в плазме достигается за 1–2 недели. Время ее достижения является индивидуальным и определяется степенью аутоиндукции ферментных систем печени карбамазепином, состоянием пациента до начала курса лечения, дозой препарата, длительностью терапии, а также гетероиндукцией другими лекарственными средствами, которые применяются в комбинации с карбамазепином. Имеются значительные межиндивидуальные различия значений равновесных концентраций в диапазоне терапевтических доз: у большинства пациентов эти показатели варьируются от 4 до 12 мкг/мл (17‒50 мкмоль/л). Карбамазепин связывается с белками плазмы крови примерно на 70–80%. Содержание неизмененного вещества в слюне и спинномозговой жидкости пропорционально концентрации активного компонента, не связанного с белками плазмы (20–30%). Содержание карбамазепина в грудном молоке достигает 25–60% от его концентрации в плазме крови. Поскольку он практически полностью абсорбируется, кажущийся объем распределения равен 0,8‒1,9 л/кг. Важнейшим путем биотрансформации вещества является эпоксидирование с образованием метаболитов, основными среди которых считаются 10,11-трансдиоловое производное и продукт его конъюгирования с глюкуроновой кислотой. Карбамазепин-10,11-эпоксид в организме человека переходит в карбамазепин-10,11-трансдиол при участии микросомального фермента эпоксидгидролазы. Концентрация карбамазепин-10,11-эпоксида, являющегося активным метаболитом, составляет примерно 30% от содержания карбамазепина в плазме крови. Основным изоферментом, отвечающим за превращение карбамазепина в карбамазепин-10,11-эпоксид, считается цитохром Р4503А4. В результате метаболических процессов образуется также небольшое количество другого метаболита – 9-гидрокси-метил-10-карбамоилакридана. Также важным путем метаболизма карбамазепина является образование с помощью изофермента UGT2B7 разнообразных моногидроксилированных производных, а также N-глюкуронидов. Период полувыведения действующего вещества в неизмененном виде после однократного перорального приема препарата в среднем равен 36 часам, а после повторных приемов лекарственного средства – примерно 16–24 часам в зависимости от длительности терапии (это обусловлено аутоиндукцией монооксигеназной системы печени). Доказано, что у больных, сочетающих карбамазепин с приемом других средств, индуцирующих ферменты печени (к примеру, фенобарбитал, фенитоин), период полувыведения препарата в основном не превышает 9–10 часов. При пероральном приеме карбамазепин-10,11-эпоксида в среднем период его полувыведения составляет около 6 часов. После однократного приема внутрь карбамазепина в дозе 400 мг 72% вещества выводится через почки и 28% ‒ через кишечник. Приблизительно 2% принятой дозы экскретируются с мочой, представляя собой карбамазепин в неизмененном виде, а приблизительно 1% ‒ в виде 10,11-эпоксидного метаболита, проявляющего метаболическую активность. После однократного перорального приема 30% карбамазепина выводится через почки в виде конечных продуктов процесса эпоксидирования. У детей отмечается более быстрая элиминация карбамазепина, поэтому иногда требуется назначение более высоких доз препарата, которые рассчитываются исходя из массы тела ребенка, по сравнению с взрослыми пациентами. Информация об изменении фармакокинетики карбамазепина у пациентов преклонного возраста по сравнению с пациентами более молодого возраста отсутствует. Фармакокинетика карбамазепина у пациентов с дисфункциями почек и печени до сегодняшнего времени не изучалась. Согласно инструкции, Карбамазепин следует применять с осторожностью одновременно с приемом алкоголя, пожилым пациентам, а также больным с выраженной сердечной недостаточностью, гипонатриемией разведения, повышенным внутриглазным давлением, угнетением костномозгового кроветворения на фоне приема лекарственных средств (в анамнезе), гиперплазией предстательной железы, печеночной недостаточностью, хронической почечной недостаточностью. Таблетки Карбамазепин принимают внутрь, запивая небольшим количеством жидкости. Препарат можно принимать независимо от приема пищи. При лечении эпилепсии, в случаях, когда это возможно, препарат назначают в виде монотерапии. Прием препарата начинают с небольшой суточной дозы, которую в дальнейшем постепенно увеличивают до оптимальной. Если противоэпилептическая терапия уже проводится, Карбамазепин нужно присоединять постепенно (в зависимости от показаний, дозы применяемых одновременно лекарственных средств могут корректироваться). Начальная взрослая доза составляет 100-200 мг 1-2 раза в день. При необходимости ее медленно увеличивают до достижения оптимального лечебного эффекта (как правило, до 400 мг 2-3 раза в день). Детям назначают следующий режим дозирования: Поддерживающая доза для детей – 10-20 мг/кг в день за 2-3 приема (чтобы обеспечить точное дозирование у детей до 5 лет следует применять жидкие пероральные лекарственные формы препарата). По другим показаниям таблетки Карбамазепин назначают: Пожилым больным и пациентам с повышенной чувствительностью Карбамазепин обычно назначают в начальной дозе 100 мг 2 раза в день. Во время применения Карбамазепина возможно развитие следующих побочных действий: Специфический антидот к карбамазепину неизвестен. Ход лечения передозировки должен основываться на клиническом состоянии больного, причем рекомендуется его помещение в стационар. Следует определить концентрацию карбамазепина в плазме, чтобы подтвердить отравление препаратом и оценить серьезность передозировки. Необходимо провести промывание желудка и эвакуацию его содержимого, а также принять активированный уголь. Поздняя эвакуация желудочного содержимого часто способствует отсроченному всасыванию, что может привести к повторному развитию симптомов интоксикации в период выздоровления. Также хорошие результаты дает симптоматическое поддерживающее лечение, которое проводится в отделении интенсивной терапии и сопровождается мониторингом сердечной функции и тщательной коррекцией нарушений водно-электролитного баланса. При диагностированной артериальной гипотензии показано внутривенное введение добутамина либо допамина. При развитии аритмии лечение подбирается индивидуально. В случае судорожных припадков рекомендуется введение бензодиазепинов, к примеру, диазепама либо других противосудорожных препаратов типа паральдегида или фенобарбитала (последний применяется с осторожностью вследствие повышенного риска угнетения дыхательной функции). Если у пациента развилась водная интоксикация (гипонатриемия), следует ограничить введение жидкости и осторожно вводить внутривенно 0,9% раствор хлорида натрия, что во многих случаях препятствует развитию поражения головного мозга. Хорошие результаты дает проведение гемосорбции на угольных сорбентах. Перитонеальный диализ, гемодиализ и форсированный диурез считаются недостаточно эффективными при выведении карбамазепина из организма. На вторые и третьи сутки после появления признаков передозировки ее симптомы могут усилиться, что объясняется замедленным всасыванием препарата. В дальнейшем эти показатели нужно контролировать еженедельно на протяжении первого месяца лечения, а затем – 1 раз в месяц. При назначении Карбамазепина больным с повышенным внутриглазным давлением периодически необходимо его контролировать. Терапию следует прекратить при развитии прогрессирующей лейкопении или лейкопении, которая сопровождается клиническими симптомами инфекционного заболевания (непрогрессирующая асимптоматическая лейкопения отмены Карбамазепина не требует). Во время терапии нужно соблюдать осторожность при управлении автотранспортом и выполнении других потенциально опасных видов работ, требующих повышенной концентрации внимания и быстрых психомоторных реакций. Доказано, что дети, рождающиеся у матерей с диагнозом «эпилепсия», имеют более высокий риск нарушений внутриутробного развития, в том числе и возникновения пороков развития. Имеются сведения о том, что карбамазепин может усиливать эту предрасположенность, хотя окончательного подтверждения этого факта, которое было бы получено в ходе контролируемых клинических исследований с назначением препарата в качестве монотерапии, на данный момент нет. Встречаются сообщения о случаях врожденных заболеваний, пороков развития, в том числе spina bifida (незаращение дужек позвонков), и других аномалий врожденного характера, таких как гипоспадии, дефекты развития сердечно-сосудистой системы и других систем органов, а также черепно-лицевых структур. Необходимо с осторожностью назначать карбамазепин беременным женщинам с эпилепсией. В случае если женщина, принимающая препарат, забеременела, либо планирует забеременеть, а также при необходимости применения карбамазепина в период беременности рекомендуется тщательно взвесить ожидаемую пользу лечения для матери и риск потенциальных осложнений, особенно в I триместре беременности. При достаточной клинической эффективности пациенткам репродуктивного возраста следует назначать карбамазепин исключительно в качестве монотерапии, поскольку частота врожденных пороков развития плода при прохождении курса комбинированной противоэпилептической терапии выше, чем при монотерапии. Необходимо назначать препарат в минимальной эффективной дозе. Также следует регулярно контролировать содержание активного компонента в плазме крови. Пациентки должны быть осведомлены о повышенном риске возникновения пороков развития. Также им желательно пройти антенатальную диагностику. Во время беременности противопоказано прерывание эффективной противоэпилептической терапии, поскольку прогрессирование заболевания может оказать негативное воздействие на мать и на плод. Имеются сведения о том, что карбамазепин усиливает дефицит фолиевой кислоты, развивающийся во время беременности. Это может способствовать повышению частоты врожденных дефектов у детей, рождающихся у женщин, принимающих данный препарат. Поэтому до и во время беременности целесообразным оказывается прием дополнительных доз фолиевой кислоты. В качестве профилактической меры, предотвращающей повышенную кровоточивость у новорожденных, женщинам в последние недели беременности, а также новорожденным следует вводить витамин К. Описано несколько случаев угнетения дыхательного центра и/или эпилептических приступов у новорожденных, матери которых сочетали карбамазепин с другими противосудорожными средствами. Также иногда встречаются случаи диареи, рвоты и/или сниженного аппетита у новорожденных, матери которых принимали карбамазепин. Допускается, что эти реакции являются проявлениями синдрома отмены у новорожденных. Карбамазепин определяется в грудном молоке, его уровень в нем составляет 25‒60% от уровня вещества в плазме крови. Поэтому рекомендуется сопоставить преимущества и возможные нежелательные последствия грудного вскармливания в условиях длительного лечения препаратом. Во время приема карбамазепина матери могут кормить детей грудью, однако только при условии постоянного наблюдения в отношении возникновения побочных эффектов (к примеру, аллергических реакций на кожных покровах и выраженной сонливости). Возможно применение Карбамазепина у детей старше 4 лет в строгом соответствии со схемой дозирования. На форумах встречаются лишь единичные отзывы о Карбамазепине, применяемом в качестве лечебного средства. Хранить в защищенном от света, сухом, недоступном для детей месте при температуре до 25°C. В основном там имеются обсуждения возможного наркотического действия препарата. В терапии невралгии тройничного нерва применение лекарственного средства практически не дает результата. Часто во время лечения пациенты страдают от бессонницы. Примерная цена на Карбамазепин составляет 55‒62 рубля (в упаковке содержится 40 таблеток). Лечение на туберкулоза, обикновено в комбинация с други препарати след неуспех на терапията с лекарства от първа линия /Изониазид. парентерални полимиксини, ототоксични и нефротоксични лекарствакомбинираната им употреба е нежелателна поради потенциране на.

Изониазид и потенция
READ MORE

ГБУЗ "Центр медицинской профилактики" министерства.

Таблетка содержит 0.1, 0.2 или 0.3 грамма действующего вещества. В ампулах объёмом 5 мл содержится раствор 500 мг концентрации 10%. Изониазид выпускается в таблетированной форме, в виде раствора и порошка. Таблетки упакованы по 10 штук в специальные блистеры. Активный компонент является основным представителем среди производных изоникотиновой кислоты, и нашел своё применение в противотуберкулёзной терапии. В упаковке содержится 50, 100, 500 либо 1000 таблеток. Иные лекарственные средства из данной группы (например, – активный компонент Изониазид проявляется высокую бактериологическую активность. Действующее вещество воздействует бактерицидно на внеклеточные и внутриклеточные формы . Больше всего действию препарата подвержены активно делящиеся формы микобактерий. Существует мнение, что принцип действия медикамента основан на способности подавлять процесс синтезирования миколиевых кислот, которые входят в состав клеточной стенки микроорганизма. Активный компонент хорошо всасывается из просвета пищеварительного тракта. Через 1-4 часа после приёма внутрь в крови регистрируется максимальная концентрация действующего вещества. активным компонентом является то же действующее вещество. Инструкция по применению Изониазида для взрослых пациентов и подростков: 2-3 раза в неделю по 15 мг/кг в сутки либо по 300 мг в день. Инструкция по применению Тубазида для детей: 20-40 мг/кг 2-3 раза в неделю либо 10-20 мг/кг в день. Внутримышечно вводят по 15 мг/кг 2-3 раза в неделю либо по 5 мг/кг в сутки. Детям медикамент вводят по 20-40 мг/кг 2-3 раза в неделю либо по 10-20 мг/кг в день. Длительность терапии определяется в индивидуальном порядке. Лечение ингаляциями: 5-10 мг/кг в день, разделённых на 1-2 приёма. При приёме per os и внутривенном введении максимальная суточная дозировка составляет 300 мг (для взрослых пациентов). При остром отравлении эпилептический припадок может развиться молниеносно без предшествующей симптоматики. Достаточно принять 20 мг/кг Изониазида для развития припадка. При тяжёлом отравлении развивается кома, которая может длиться 24-36 часов. При правильной тактике лечения и адекватном дозировании клинически значимый гепатит развивается только у 0.1% пациентов. Показатель смертности от поражения печени при лечении противотуберкулёзным средством составляет 0.001%. Часто на фоне длительной терапии высокими дозами развивается . Нейротоксическое влияние проявляется при дефиците Пиридоксина и значительно усиливается формированием неактивных комплексов гидразонов с Пиридоксином. Типичные проявления полинейропатии – нарушения чувствительности по типу «носков» и «перчаток» в дистальных отделах конечностей с постепенным распространением выше. Дополнительно развивается мышечная слабость, и коматозного состояния. Первая помощь направлена на купирование эпилептического припадка, восстановление проходимости дыхательных путей, стабилизацию основных физиологических показателей, проведение инфузионной терапии. Медикамент не назначают в дозе больше 10 мг/кг при следующей патологии: Параллельное назначение других противотуберкулёзных лекарственных средств позволяет избежать молниеносного развития резистентности. При развитии тяжёлого ацидоза рекомендуется внутривенное введение Повышение печёночных ферментов втрое указывает на развитие лекарственного гепатита и требует прекращения приёма медикамента. Пиридоксин применяется только для профилактики и лечения полинейропатий (50 мг/сутки). Соблюдение температурного режима (до 25 градусов) позволяет сохранить эффективность медикамента в течение заявленного производителем срока. Рекомендуется соблюдение постельного режима в течение 1-1.5 часа после проведения инъекции. Риск развития гепатоктоксичности значительно возрастает при одновременном приёме (эффект усиливается при приёме алюминийсодержащих антацидов). Снижение выраженности побочных эффектов достигается одновременным назначением Глутаминовой кислоты (внутрь), Пиридоксина (внутримышечное введение, приём внутрь), (внутримышечное введение). Отмечается взаимное усиление действий других противотуберкулёзных медикаментов. Важно помнить, что метаболизм активного вещества осуществляется в печёночной системе путём ацетилирования до метаболитов, не обладающих активностью. Почечное выведение замедляется при одновременной терапии Изониазида и . На степень ацетилирования влияет генетическая предрасположенность. Рекомендуется определение скорости инактивации Изониазида по уровню активного вещества в моче и крови в связи с неодинаковым метаболизмом у пациентов. Препарат можно приобрести в аптеке, предъявив рецептурный врачебный бланк с соответствующими печатями доктора и ЛПУ. Лицам с высокой скоростью инактивации действующего вещества показано назначение больших доз. В определённых количествах медикамент оказывает токсическое воздействие на животных. Активное вещество молниеносно всасывается из пищеварительного тракта, поступая в кровь. Основные симптомы отравления собаки Изониазидом проявляются уже через 30 минут: Изониазид в педиатрической практике назначается для лечения и профилактики туберкулёза по индивидуально подобранной схеме. Параллельно рекомендуется вводить Витамин В6 (Пиридоксин) для уменьшения выраженности побочных эффектом (чаще всего развиваются полинейропатии). Дозировка Пиридоксина рассчитывается по дозе противотуберкулёзного средства – 10 мг витамина на каждые 100 мг Изониазида. Тубазид способен проникать в грудное молоко и проходить через плаценту, поэтому медикамент может назначаться в период беременности и при лактации исключительно по строгим, жизненно важным показаниям. Расчёт дозы для беременной/кормящей женщины – не более 10 мг активного вещества на 1 кг веса. Пациенты отмечают, что на фоне лечения в первые дни терапии беспокоила бессонница, кошмарные сновидения, быстрая утомляемость, выраженные головные боли, нарушения координации. При параллельном приёме Витамина В6 выраженность побочных эффектов снижается. Довольно часто регистрируется устойчивость возбудителя туберкулёза к действию данного лекарственного средства. Врачи оставляют положительные отзывы об Изониазиде, говоря об его эффективности в терапии туберкулёзного процесса. Стоимость противотуберкулёзного лекарственного средства зависит от региона продажи и формы выпуска (таблетированная форма стоит дешевле инъекционной). Цена Тубазида 300 мг N100 в среднем по России – 70 рублей. Окончила Башкирский государственный медицинский университет по специальности «Лечебное дело». В 2011 году получила диплом и сертификат по Терапии. В 2012 году получила 2 сертификата и диплома по «Функциональной диагностике» и «Кардиологии». В 2013 году прошла курсы по «Актуальным вопросам оториноларингологии в терапии». В 2014 году прошла курсы повышения квалификации по специальности «Клиническая эхокардиография» и курсы по специальности «Медицинская реабилитация». Информация о лекарствах на сайте является справочно-обобщающей, собранной из общедоступных источников и не может служить основанием для принятия решения об использовании медикаментов в курсе лечения. Перед применением лекарственного препарата Изониазид обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом. Порядок, объем и условия оказания медицинской.

Изониазид и потенция
READ MORE

Онлайн аптека Потенция расстройства // Быстрая доставка

Туберкулез простаты – трудное для диагностики заболевание. На ранней стадии выявить его достаточно сложно из-за скудных клинических проявлений. В зоне риска находятся мужчины с наличием туберкулеза легких – у 77% из них помимо туберкулезного поражения легочной ткани выявляется и туберкулез других органов. Туберкулез предстательной железы чаще всего неизолированное заболевание. В 95% случаев происходит его сочетание с туберкулезом придатков яичек и семенных пузырьков. Этиологическим фактором в развитии патологии является Mycobacterium tuberculosis. Проникает бактерия в организм, как правило, воздушно-капельным путем (чем и обусловлено ее излюбленное место локализации – легочная ткань), но с током крови она может переместиться в любой другой орган. Примерно в 20% случаев местом ее дислокации становится мочеполовая система. Специалисты считают, что частое поражение предстательной железы связано с обильным кровоснабжением органа. Благоприятный исход заболевания напрямую зависит от сроков диагностики и начатого лечения. В связи с тем, что патогномоничных признаков туберкулеза органов мочеполовой системы выявить практически не удается, ТПЖ считается довольно грозным патологическим процессом. В самом начале заболевания специфической симптоматики практически нет. Если пациенты и предъявляют жалобы, то они скудны и включают в себя в основном боль в промежности и расстройства мочеиспускания. Мочеиспускание становится достаточно затрудненным (в ночное время суток особенно). Его отличает относительная дешевизна, минимальное негативное влияние на органы и системы, простота выполнения. Окончательный же диагноз ТПЖ, как правило, ставится на основе гистологических методов исследования. Особенностью простаты является то, что ее ткань труднодоступна для ряда лекарственных средств, вследствие чего необходима усиленная терапия. Лечение туберкулеза ПЖ должно быть комплексное и состоять из 3-4 препаратов. Терапия подразделяется на этиотропную (непосредственно влияющая на возбудителя) и патогенетическую. Первая включает в себя антибиотики и химиопрепараты (Рифампицин, Изониазид, Левофлоксацин и др.). Вторая подбирается индивидуально и состоит из лазеротерапии и некоторых лекарственных средств (Простонорм, Витапрост и др.). Терапия ТПЖ должна подбираться строго индивидуально с учетом всех особенностей больного, т. используемые лекарственные препараты оказывают сильное влияние на весь организм в целом. Специалист должен вести строгий контроль пациента для своевременного фиксирования возможных осложнений лечения. Этот факт указывает и на то, что самолечение туберкулеза ПЖ категорически запрещено. Виагра молодые, Виагра купить москва, продукты питания для повышения потенции Карта сайта.

Изониазид и потенция
READ MORE

Как развивается туберкулез простаты и как его лечить

Широко распределяется во всех тканях и жидкостях организма. Со стороны сердечно-сосудистой системы: боли в области сердца. Изониазид активен в отношении вне- и внутриклеточных Mycobacterium tuberculosis, прежде всего в отношении активно делящихся. Предполагается, что он связан с подавлением синтеза миколиевых кислот, входящих в состав клеточной стенки микобактерий. При приеме с пищей всасывание и биодоступность снижаются. Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, лекарственный гепатит. Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: головная боль, головокружение; редко - психоз, эйфория, нарушения сна, периферический неврит. Со стороны эндокринной системы: очень редко - гинекомастия у мужчин, меноррагии у женщин. Аллергические реакции: кожная сыпь, зудрецептурные Не рекомендуется применять изониазид в дозе более 10 мг/кг при тяжелых формах сердечно-легочной недостаточности и/или артериальной гипертензии, ИБС, распространенном атеросклерозе, заболеваниях нервной системы, бронхиальной астме, псориазе, экземе в фазе обострения, микседеме. Во избежание быстрого развития устойчивости Mycobacterium tuberculosis изониазид применяют в комбинации с другими противотуберкулезными средствами. После инъекции пациенту необходимо соблюдать постельный режим в течение 1-1.5 ч. Для уменьшения побочных эффектов одновременно с изониазидом назначают пиридоксин (внутрь или в/м), или глутаминовую кислоту (внутрь), или тиамин (в/м). Следует учитывать, что изониазид метаболизируется в печени путем ацетилирования до неактивных метаболитов. Степень ацетилирования детерминирована генетическими факторами. В связи с неодинаковой степенью метаболизма перед применением изониазида целесообразно определять скорость его инактивации по содержанию активного вещества в крови и моче. У пациентов, у которых наблюдается быстрая инактивация, изониазид применяют в более высоких дозах. туберкулезного менингита (в составе комбинированной терапии). Профилактика туберкулеза у лиц, находящихся в близком контакте с больными туберкулезом; у лиц с положительной кожной реакцией (более 5 мм) на туберкулин и рентгенологическими данными, указывающими на непрогрессирующий туберкулез; у детей младше 4 лет с положительной реакцией на туберкулин (более 10 мм) и повышенным риском диссеминации. Эпилепсия, судорожные припадки и полиомиелит в анамнезе, нарушение функции печени и/или почек, атеросклероз. При одновременном применении с рифампицином возрастает риск развития гепатотоксического действия (особенно у пациентов с нарушениями функции печени). При одновременном применении с парацетамолом увеличивается риск развития гепатотоксического действия, т.к. изониазид индуцирует цитохром Р450, что приводит к увеличению содержания токсических метаболитов парацетамола. При одновременном применении изониазида с карбамазепином или фенитоином метаболизм последних подавляется, что приводит к повышению их концентраций в плазме крови и усилению токсического действия Дозу устанавливают индивидуально, в зависимости от характера и формы заболевания. Внутрь взрослым и подросткам - по 300 мг 1 раз/ или по 15 мг/кг/ 2-3 раза в неделю (как определено схемой терапии), детям - 10-20 мг/кг 1 раз/ или по 20-40 мг/кг 2-3 раза в неделю (как определено схемой терапии). В/м взрослым и подросткам вводят по 5 мг/кг 1 раз/ или по 15 мг/кг 2-3неделю, детям - по 10-20 мг/кг 1 раз/ или по 20-40 мг/кг 2-3 раза в неделю. Длительность лечения устанавливается индивидуально. Внутрикавернозно вводят в суточной дозе 10-15 мг/кг. Максимальная суточная доза для взрослых при приеме внутрь и в/в введении составляет 300 мг. Признаки туберкулеза и течение заболевания. Изониазид. Потенция в лет и.

Изониазид и потенция
READ MORE

Действует валерьянка на потенцию ответов, комментариев.

Алкогольную полинейропатию иначе называют полиневропатией. Порядка 30% пациентов ощущают, что «отлежали ногу или руку». По статистике, оно присуще практически всем алкоголикам. Но в действительности это является показателем парестезии в виде покалывания и так называемых «мурашек по телу». Эффективность лечения напрямую определяется готовностью полного отказа от приема спиртных напитков. Если базовое заболевание удалось остановить, то терапия может привести к выздоровлению и устранить неприятную симптоматику. В противном случае недуг прогрессирует, нарушает движение, приводит к расстройству дыхательной деятельности и работы сердца. После десяти лет такого заболевания шансы на выживаемость составляют около 47%. Если все причины развития полинейропатий объединить, то отмечаются острые отравления мышьяком, метиловым спиртом, угарным газом, фосфорорганическими соединениями. Немаловажными факторами признаны и хронические интоксикации, авитаминоз, дифтерия, сахарный диабет. К системным патологиям относят уремию, коллагенозы, цирроз печени, гипотиреозы, опасные проявления онкологии. Причиной развития недуга порой становятся лекарственные средства, такие как метронидазол, изониазид, амиодарон. Не исключаются и другие, менее распространенные препараты. Полинейропатия зачастую возникает в нижних конечностях из-за того, что отдаленные отделы нервов первыми оказывают реакцию на патологические процессы, протекающие в организме. Дистальные (отдельные) нервы не предусматривают наличия гематоэнцефалического барьера, поэтому инфекционные и прочие повреждающие агенты проникают в нервную ткань непосредственно из крови. Люди, страдающие полиневропатией, жалуются на сильное онемение ног. Симптоматика недуга нестабильна, проявляется лишь после физических нагрузок или резких движений. Недуг часто сопровождается сильной потливостью ног и рук. Возникают нарушения речи, что обусловлено поражением блуждающего нерва. Мышечная структура нижних конечностей сильно атрофируется. Все начинается жуткой слабостью в ногах, пальцы судорожно сводит. Потом развивается парез, а также паралич нижних конечностей. Чувствительность заметно снижается, и кожа становится сухой, шелушится, возникают язвочки. Полиневропатия зачастую сопровождается психическими нарушениями. У больного возникает расстройство памяти, он дезориентирован во времени и пространстве. Человек может говорить о событиях, которых в действительности не было никогда. Это происходит после так называемого алкогольного эксцесса, когда человек принимает большое количество алкоголя на протяжении нескольких дней. Как правило, полиневропатия развивается планомерно. При постепенном развитии недуга главным и определяющим фактором эффективной терапии становится своевременная диагностика и полный отказ от употребления спиртных напитков. Лечение полиневропатии предусматривает и обязательный прием витаминов B-группы. Помимо этого, назначают препараты, способствующие активизации микроциркуляции, антиоксиданты, антигипоксанты, средства, улучшающие нейромышечную проводимость. Во время лечения обращают внимание и на медикаменты, и на ряд народных средств. Но их использование при полиневропатии обязательно согласовывается с лечащим врачом. Немаловажную роль в процесс лечения играет и лечебная гимнастика. Она позволяет укрепить мышцы, предотвратив развитие контрактур. Особого внимания заслуживает и психологическая поддержка больного. Именно она зачастую дает возможность разъяснить причины появления недуга и возможные способы борьбы с ним. Если пациент добровольно отказался прекратить употребление алкоголя и путем лечебных методик снизил или вовсе устранил проявление признаков полиневропатии, но потом начал вновь чрезмерно увлекаться спиртным, то симптомы заболевания возвращаются. Причем они могут вернуться в более выраженном виде. Поэтому зачастую пациентам, которые прошли курс лечения полиневропатии, рекомендуется продолжить терапию у специалиста по наркологии. Это позволяет ослабить алкогольную зависимость и избежать провоцирования рецидива. Она наносит ущерб, причем, иногда даже непоправимый, здоровью человека, разрушая его жизнь. Последствия от алкоголизма ужасают: полнейшая деградация личности, которой сопутствует целый перечень заболеваний, ухудшение физиологических данных молодого человека до уровня ветхого старика… Этого ли желает получить любитель мимолетного расслабления и наслаждения? Берегите свое здоровье, ведь оно зависит от особенностей вашей жизнедеятельности. На что влияет валерьянка. валерьянка и. Изониазид. Антидепрессант вальдоксан и потенция.

Изониазид и потенция
READ MORE

Фармакология, Карбамазепин, Глава. BOOKAP

В России это заболевание особенно распространено и развивается у людей с ослабленным иммунитетом. Вопрос о том, туберкулез лечится или нет, интересует большинство жителей нашей страны. Симптомами данного заболевания является постоянно повышенная температура, потеря веса, головная боль, кашель и отсутствие аппетита. Часто на стадии осложнения кашель появляется с кровью. Перепады настроения, снижение работоспособности и раздражительность также свойственны больным этим заболеванием, потому они всегда обеспокоены тем, туберкулез лечится или нет. Самая распространенная диагностика туберкулеза – это реакция Манту. Всего через 72 часа уже можно определить, есть ли в организме данная инфекция. Так как инфекция может передаваться воздушно-капельным путем, проверяться стоит каждому. Но этот метод обладает низкой точностью, поэтому, чтобы сказать точно, туберкулез лечится или нет на данной стадии, исследуют мазки под микроскопом. Но самым эффективным методом диагностики является ДНК-диагностика. Самостоятельно вылечить данное заболевание невозможно. Лечение обычного туберкулеза, который чувствителен к медикаментам, занимает от 6 месяцев, бывали случаи, когда затягивалось лечение до двух лет. Чтобы заболевание не прогрессировало, терапия проводится без пауз в течение всего лечения. После выявления заболевания больной обязательно помещается в стационар, где за время его нахождения (как правило, это 2 месяца) прекращается активное выделение бактерий. Когда больной уже не опасен для окружающих, и шанс заражения минимален, он продолжает лечение амбулаторно. Лечение всегда проводится по одной определенной схеме, с применением препаратов, таких как Пиразинамид, Рифампицин, Изониазид, Этамбутол и Стрептомицин. Индивидуально подбираются все препараты, которые больной принимает в течение двух-трех месяцев. Если лечение не дало своих результатов, то в список препаратов вносится изменение, так как организм больного может быть просто устойчивым к одному из них. При лечении строго нужно соблюдать диету, оградить себя от табачного дыма и других людей, подверженных данному заболеванию. Пожилым и больным с легкой формой мании карбамазепин лучше назначать. Изониазид.

Изониазид и потенция
READ MORE

Гепатопротекторы обсуждение

Представители сильной половины человечества могут страдать от нарушений мочеполовой структуры. Часто наблюдающейся патологией признается эпидидимит у мужчин, данное нарушение способно встречаться у людей разного возрастного периода, обычно 25-40 лет. Острый эпидидимит имеет определенные симптомы и лечение, направленное на их устранение, часто заключается в употреблении специальных лекарственных медикаментов. Воспаление придатка яичка у мужчин опасно своими негативными последствиями. Специалисты, говоря про данную патологию, подразумевают воспаление придатка яичка у мужчин, характеризуется оно острым/хроническим видом. Острый эпидидимит отличается определенными особенностями, хронический тип протекания нарушения способен проходить не очень заметно для представителя мужского пола, ограничиваясь незначительными моментами. Придатки яичка признаются парной конструкцией, расположенной с левой/правой области мошонки, сзади яичка. Это тонкий проток, создающий маленькое образование, функционал – собирание половых клеток, их созревание. С обратной стороны присутствует соединение придатков с семявыводящими протоками – далее уже все идет до простаты, уретры. Поэтому часто инфекционные возбудители попадают из уретры ретроградным образом. Поражение органов происходит при протекании туберкулеза, бруцеллеза. Иногда этиологическим моментом служит ретроградный выброс мочи в процессе полового акта, при наличии переполненного мочевого пузыря. Тогда специалисты говорят о химическом эпидидимите. Воспалительный момент сначала проявляется в семявыводящем протоке, затем поражает придатки. Мужчина сперва чувствует боль в боку, которая потом переходит в область мошонки. Гнойный эпидидимит способен развиться вследствие отсутствия необходимых лечебных мер, это повлечет за собой дальнейшее хирургическое вмешательство. Инфекционный эпидидимит способен проявиться у младенцев до 1 года, связано его развитие с перенесенной ребенком инфекцией. Посредством УЗИ происходит визуализация придатка с отечностью. Параллельно с пациентом обследуется его половой партнер. Данную патологию надо различать с орхитом, перекрутом яичек. Часто симптоматика смещает предположение в область наличия пахово-мошоночной грыжи, аппендицита, почечных колик. В приподнятом состоянии должна находится мошонка – для этого делается валик, на пораженное место прикладываются холодные компрессы. Лечебный процесс содержит терапию местного свойства: острый эпидидимит – пару суток необходим холод, затем – компрессы согревающего свойства, физиотерапевтические мероприятия. Могут применяться дополнительно лечебные варианты – влияние лазерно-магнитного характера на пораженную область. При туберкулезной форме нарушения тепловое воздействие противопоказано, в этой ситуации рекомендуется санаторное, курортное излечение. Диетическое питание не включает прием остро-жареных, копченых, соленых блюд. Медицинский лечебный процесс заключается в употреблении антибиотических средств, витаминных компонентов, осуществлении новокаиновой блокады. Подбор антибактериального средства обусловлен результатами диагностики патологии. Обычно лечебный процесс содержит комбинацию из нескольких препаратов: Обычно наблюдается положительная динамика в лечебном процессе с антибиотиками. Своевременно начатое излечение антибиотиками устраняет патологию, дает благоприятный прогноз на будущее для пациента. Как правило, боль проходит спустя 1-3 дня после назначения определенного лечения, но отечность способна сохраниться еще на продолжении нескольких дней. Курс лечения, дозировку, выбор определенного препарата делает врач, на основании данных обследования пациента. При отсутствии положительного результата назначается хирургическое вмешательство – эпидидимэктомия (орхоэпидидимэктомия). Вследствие перетекания патологического процесса на яичко начинается развитие двустороннего воспаления, что затем провоцирует образование бесплодия у мужчины. И еще, гепатопротекторы великолепно справляются не только с патологиями печени.

Изониазид и потенция
READ MORE

Фенитоин. Описание лекарственного вещества.

Самое главное, что должен знать любой человек, это то, что при контакте с больным туберкулезом палочка Коха не всегда поражает человека, а только в случае сниженного иммунитета. Профилактика туберкулеза состоит в здоровом образе жизни, укреплении иммунной системы, правильном питании. Если человек не курит, живет в благоприятных условиях и у него появляется кашель, долго не вылечиваемый, то лучше пройти обследование. Медики рекомендуют делать каждому взрослому человеку ежегодную флюорографию. При обнаружении туберкулеза врач назначает лечение, которое будет эффективным, если при этом имеется желание больного быстро вылечиться. Эпилепсия, эпилептические припадки; наджелудочковые и в особенности желудочковые.

Изониазид и потенция
READ MORE

Туберкулез лечится или нет? Народные средства

3- , 4 0,5% - , 10 5% - B6, 10 , 10 5% - , 5 , 800 4% - , 1000 10% - 20 . : (""; Methilen-bis-INH, Ro 2-4969), ( 5% , ""; Carboxyverazid, Opinazid), ("", ; Isovin, Vanizid, Vanillaberon). (Sanavita), Nidrazid injection (Apothecon), Rifater (Marion Merrel Dow), Isoniazid (Duramed), Metaniazid, Mynex, Niazid, Stanozide, Pelazid, Rimicid, Rimifon, Tebos, Uniad, Zindon . , , ("", "", "", "", , Sanavita, Wave International), , , , , - 3 , , (Themis Chemicals), , INH CIBA. 150 300 , 450 600 , 300 , 300 , 600 10 , 2% 50 (20 /). * Food and Drug Administration ( , ), () , , , D, X. : (Polfa), - (Lupin), (Ciba-Geigy), , (Marion Merrel Dow), (, Sanavita, Mesco Pharmaceuticals) , (ICN Galenika), (ICN Galenika), (Hemofarm), (M. Потенция; Простуда. таких как Пиразинамид, Рифампицин, Изониазид, Этамбутол и.

Изониазид и потенция
READ MORE

Цистит у ребенка чем лечить Лечение потнеции

Основными симптомами этого заболевания являются: постоянная повышенная температура, головная боль, потеря веса, отсутствие аппетита и кашель. На стадии осложнения в мокроте при кашле появляется кровь. Также, больному присущи перепады настроения, раздражительность и снижение работоспособности. Самой распространенной диагностикой туберкулеза является реакция Манту. Уже через 72 часа можно определиться, поселилась ли в организме эта инфекция. Из-за того, что туберкулез передается воздушно капельным путем, то проверяться периодически надо каждому. Однако, такой метод имеет довольно низкую точность. На какой стадии туберкулез лечится или нет, можно узнать по исследованием мазков под микроскопом. Наиболее эффективный метод диагностики — это диагностика ДНК. Самостоятельное лечение этого заболевания исключено. На лечение обычной формы туберкулеза, чувствительного к препаратам, занимает 6-12 месяцев. Для исключения прогрессирования заболевания, терапию проводят в течении всего периода без пауз. После того, как заболевание выявлено, больного обязательно помещают в стационар. Там, за время его пребывания — около двух месяцев, останавливают активный рост бактерий. После этого, больной не так уже опасен для других людей, и лечение продолжают амбулаторно. Туберкулез лечат всегда по определенной схеме, применяя препараты — Рифампицин, Изониазид, Пиразинамид, Стрептомицин и Этамбутол. По индивидуальной схеме подбирают препараты, принимаемые больным в течение 2-3-х месяцев. Когда лечение не дает ожидаемого результата, список препаратов изменяют. Лечение туберкулеза у детей во многом зависит о тяжести протекания процесса и места его локализации. Во время лечения строго соблюдают диету, ограждают себя от сигаретного дыма, и не общаются с другими людьми, подверженными этому заболеванию. Сочетание заболеваний туберкулез и сахарный диабет, дает резкое ухудшение течения обоих заболеваний и их прогрессирование, что может привести к смертельному исходу… Вызывают туберкулез бактерии, которые поражают легкие. В большинстве случаев, иммунной системе организма получается уничтожить вдыхаемую инфекцию, но в отдельных случаях… Время, через которое попавшие в организм человека бактерии, начинают вызывать первые клинические симптомы заболевания — называют инкубационным периодом. Чем быстрей обнаружить туберкулез, тем быстрей его… Изониазид. Курс лечения, дозировку, выбор определенного препарата. Имбирь и потенция у.

Изониазид и потенция
READ MORE

Цирроз печени

Это наиболее эффективные противотуберкулезные препараты, которые обладают бактерицидным воздействием на МБТ и вызывают небольшое число побочных реакций при длительном применении. Мишин Основные противотуберкулезные препараты – это препараты применяемые у впервые выявленных больных туберкулезом до получения данных микробиологического исследования лекарственной чувствительности МБТ. Изониазид — ингибирует ДНК-зависимую РНК-полимеразу и останавливает синтез миколевых кислот, являющихся важнейшим структурным компонентом клеточной стенки МБТ. Изониазид бактерицидно действует на быстро и медленно размножающиеся МБТ, расположенные вне- и внутриклеточно. В МБТ его концентрация в 50 раз выше, чем в окружающей среде. Показанием для назначения изониазида в комбинации с другими основными препаратами является впервые выявленный туберкулез. Изониазид проникает во все физиологические жидкости — цереброспинальную (СМЖ), плевральную, асцитическую. Изониазид также применяется для первичной и вторичной химиопрофилактики инфицированных лиц и лиц, контактных по туберкулезу. Противопоказаниями для назначения изониазида служат индивидуальная непереносимость, эпилепсия, склонность к судорожным припадкам, полиомиелит в анамнезе, ранее возникавшие токсические гепатиты во время приема изониазида, острая печеночная недостаточность любой этиологии, выраженный атеросклероз. При лечении изониазидом необходим регулярный биохимический контроль функции печени с определением активности трансаминаз сыворотки крови. Внутрь изонизид принимается больными ежедневно однократно в суточной дозе 5 мг/кг массы тела; в интермиттирующем режиме (через день) в дозе 10 мг/кг массы тела, но не более 750 мг/сут. При внутримышечном и при внутривенном введении используют 10% раствор изониазида и через 30 мин внутримышечно вводят 2 мл пиридоксина. Изониазид также используют в виде ингаляций, эндолюмбально, внутриплеврально, внутрикавернозно, внутрибрюшинно. Выпускают в таблетках по 0,3 г и в ампулах по 5 мл 10% раствора. Феназид представляет собой хелатный комплекс двухвалентного железа и изониазида. Благодаря блокаде хелатного центра молекулой железа, феназид обладает меньшей токсичностью по сравнению с изониазидом. В отличие от изониазида, основным путем метаболизма феназида является окисление. Показанием для назначения феназида в комбинации с другими основными препаратами является впервые выявленный туберкулез легких, при этом феназид может использоваться как альтернативный препарат при непереносимости изониазида. Феназид применяют также для первичной и вторичной химиопрофилактики инфицированных лиц и лиц, контактных по туберкулезу без сочетания с другими препаратами. Суточная доза феназида при приеме внутрь составляет 3,5 мг/кг массы тела больного, но не более 0,5 г. По сравнению с изониазидом медленнее всасывается из желудочно-кишечного тракта; при его применении создается несколько меньшая концентрация гидразида изоникотиновой кислоты в крови. Применяют при впервые выявленном туберкулезе легких внутрь в комбинации с другими основными препаратами, в том числе при непереносимости изониазида как альтернативный препарат. Используют также для первичной и вторичной химиопрофилактики. Суточная доза фтивазида составляет 15 мг/кг массы тела, но не более 1,5 г/сут. Применяют при впервые выявленном туберкулезе легких внутрь в комбинации с другими основными препаратами и при непереносимости изониазида как альтернативный препарат, а также для первичной и вторичной химиопрофилактики. Суточная доза метазида составляет 15 мг/кг массы тела. Рифампицин — полусинтетический антибиотик широкого спектра действия, получен из Streptomyces meditirranei. Подавляет активность ДНК-зависимой РНК-полимеразы (полимераза РНК) в чувствительной к нему бактерии, но не подавляет активность фермента у млекопитающих. Рифампицин особенно эффективен в отношении быстро размножающихся расположенных внеклеточно МБТ, но действует и на внутриклеточные возбудители. В очагах поражения рифампицин создает концентрацию, почти в 100 раз превышающую минимально ингибирующую для МБТ. Препарат хорошо всасывается и распределяется, проникает в клетки, проходит через ГЭБ; метаболизируется в печени. Выделяется с желчью и мочой, частично со слюной и слезной жидкостью. Рифампицин обладает высокой гепатотоксичностью и является мощным индуктором цитохрома Р-450. Показанием для назначения рифампицина в комбинации с другими основными препаратами является впервые выявленный туберкулез. Не следует назначать рифампицин при лечении других инфекций. Противопоказаниями для назначения рифампицина является недавно перенесенный (менее 1 г) инфекционный гепатит, кормление грудью, выраженные нарушения функции почек, повышенная чувствительность к рифамицинам, 1 и конец 3 триместра беременности. При лечении рифампицином необходим регулярный биохимический контроль функции печени с определением активности трансаминаз сыворотки крови и исследованием обмена желчных пигментов. Суточная доза рифампицина составляет 10 мг/кг массы тела больного. Внутрь рифампицин назначают ежедневно или в интермиттирующем режиме (через день) однократно в суточной дозе 10 мг/кг массы тела больного. При внутривенном введении используют раствор рифампицина. Выпускают в капсулах по 0,15 г и ампулах по 0,15 г. Рифабутин — производное рифампицина (полусинтетический антибиотик широкого спектра). Показанием для назначения рифабутина в комбинации с другими основными препаратами является впервые выявленный туберкулез, в том числе при непереносимости рифампицина как альтернативный препарат. Препарат ингибирует ДНК-зависимую PHК-полимеразу, чувствительных к нему возбудителей, не влияя на соответствующий фермент млекопитающих. Показаниями являются также микобактериозы у ВИЧ-инфицированных больных для предупреждения генерализации инфекции, вызванной М. Суточная доза рифабутина составляет 5 мг/кг массы тела больного. Рифабутин оказывает бактерицидное действие не только на МБТ, но и на М. leprae, а также отдельные штаммы атипичных микобактерий (М. Рифабутин назначают внутрь однократно ежедневно или в интермиттирующем режиме (через день). Пиразинамид — амид пиразинкарбоновой кислоты, синтетический противотуберкулезный препарат, оказывающий бактерицидное действие в отношении вне- и внутриклеточно расположенных МБТ. Показанием для назначения пиразинамида в комбинации с другими основными препаратами является впервые выявленный туберкулез. Противопоказаниями являются гиперчувствительность к препарату, тяжелые заболевания печени, подагра. При беременности его назначают только при крайней необходимости. При лечении пиразинамидом необходим регулярный биохимический контроль функции печени с определением активности трансаминаз и мочевой кислоты сыворотки крови. Пиразинамид назначают внутрь ежедневно однократно в суточной дозе 25 мг/кг массы тела больного и в интермиттирующем режиме (через день) в дозе 35 мг/кг массы тела. Этамбутол активен только в отношении размножающихся МБТ, расположенных вне- и внутриклеточно; оказывает бактериостатическое действие, тормозит развитие устойчивости к другим препаратам. Механизм действия этамбутола связан с быстрым проникновением внутрь клетки, где нарушает липидный обмен и синтез РНК; связываются ионы магния и меди и нарушается структура рибосом и синтез белка. Показанием для назначения этамбутола в комбинации с другими основными препаратами является впервые выявленный туберкулез. Противопоказаниями являются неврит зрительного нерва, катаракта, диабетическая ретинопатия, воспалительные заболевания глаз, беременность и повышенная чувствительность к нему. Перед назначением этамбутола обязательно проверяют остроту зрения, поля зрения и цветоощущение с последующим их контролем один раз в месяц. При нарушениях зрения препарат отменяют, так как он вызывает дозозависимый ретробульбарный неврит зрительного нерва. Эти явления обратимы: после отмены этамбутола зрительные функции восстанавливаются обычно в течение 2—8 над (в единичных случаях происходят необратимые изменения; особенно долго восстанавливается цветовое зрение). Этамбутол назначают внутрь ежедневно однократно в суточной дозе 15 мг/кг массы тела больного и в интермиттирующем режиме (через день) в дозе 30 мг/кг массы тела. Стрептомицин — бактерицидный антибиотик широкого спектра действия, продуцируемый Actinomyces globisporus streptomycini (griseus). Стрептомицин угнетает синтез белков посредством нарушения функций рибосом, проникая внутрь микробной клетки и связываясь со специфическими белками 30S субъединицы рибосом. Вследствие этого нарушается образование инициирующего комплекса между РНК и 30S субъединицей рибосомы, которая распадается на полирибосомы. В результате возникают дефекты при считывании информации ДНК, синтезируются неполноценные белки, что приводит к остановке роста клетки. При более высокой концентрации повреждаются цитоплазматические мембраны и клетка гибнет. Стрептомицин активен в отношении быстро размножающихся МБТ, расположенных внеклеточно, быстро пррникает во внеклеточные компоненты большинства тканей и достигает бактерицидной концентрации в участках туберкулезного воспаления. Стрептомицин не проникает через клеточную стенку, мозговые оболочки и плевру при отсутствии воспалительных изменений. Экскретируется в основном почками (95%) в неизмененном виде. Показанием для назначения стрептомицина в комбинации с другими основными препаратами является впервые выявленный туберкулез. Противопоказаниями являются гиперчувствительность к аминогликозидам, поражение слухового нерва, вестибулярные нарушения, миастения, облитерирующий эндартериит, тяжелая почечная недостаточность, беременность. Перед назначением стрептомицина обязательны аудиометрия и исследование скорости клубочковой фильтрации. Стрептомицин назначают внутримышечно однократно в суточной дозе 15 мг/кг массы тела больного. При ХПН и у лиц пожилого возраста суточную дозу снижают до 8 мг/кг массы тела. профессор, д.м.н Основными методами оценки эффективности химиотерапии являются микроскопические и культуральные исследования диагностического ... Максимальная длительность применения стрептомицина при лечении туберкулеза 2 мес. Выпускают в виде порошка во флаконах по 0,5 и 1,0 г. интоксикация Туберкулома Устойчивость ФВД Фиброзно-кавернозный ХНЗЛ Химиотерапия Хирургия ЦНС Цирротический Шок ЭКГ Эмпиема Эндоскопия Язва Яблонский П. Вакцинопрофилактика гриппа Вакцинация самая надежная защита. Основным и самым.

Изониазид и потенция
READ MORE

Гинекомастия у мужчин Страница мужское здоровье .

- : , , , ( - , , , ), , (, , , ), , , , , , , , , , , , , , , . Гинекомастия бывает симметричная, когда увеличены две молочные железы, и ассиметричная.

Изониазид и потенция
READ MORE

ИзониазидДарница таблетки по мг блистеров по шт.

Большинство противотуберкулезных препаратов оказывают бактериостатическое, а не бактерицидное действие. Препараты не оказывают воздействия на туберкулезные микобактерии, находящиеся в инкапсулированных очагах казеоза и кавернах с выраженной фиброзной стенкой, так как казеоз и фиброзная ткань лишены кровеносных сосудов, по которым препараты могли бы проникнуть в очаги поражения. В 1943 обнаружен стрептомицин, первый антибиотик группы аминогликозидов и первый, оказавшийся активным против туберкулёза. Был открыт вторым после пенициллина Зельманом Ваксманом, за что он получил Нобелевскую премию в 1952 году. После нескольких лет тестирования и доработки, в 1946 году стрептомицин начинает широко использоваться для борьбы с туберкулёзом и проказой. В современной классификации противотуберкулезные препараты принято разделять на два ряда в зависимости от переносимости и клинической эффективности. Препараты, входящие в неё, оказывают максимальный эффект при минимальной токсичности. Препараты второго ряда оказывают более слабое воздействие на возбудителя туберкулеза, чем препараты первого ряда, являясь в то же время более токсичными для организма человека. Поэтому они применяются только тогда, когда у больных определяется устойчивость микобактерий туберкулеза к препаратам первого ряда. Обычно это имеет место после уже проводившейся антибактериальной терапии, но у части впервые выявленных пациентов обнаруживается первичная устойчивость в результате первичного заражения лекарственноустойчивыми штаммами микобактерий туберкулеза. Купить ИзониазидДарница табл. мг № ДАРНИЦА ПРАТ ФАРМ. ФІРМА. Цена . грн. Инструкция к препарату, состав, показания к применению.

Изониазид и потенция
READ MORE

Побочные реакции на противотуберкулезные препараты.

- медицинский портал онлайн консультации детских и взрослых врачей всех специальностей. Вы можете задать вопрос на тему 'посев на туберкулез' и получить бесплатно онлайн консультацию врача. Случайный контакт носителем туберкулезной палочки безопасен: он не является источником инфекции. А вот при длительном и регулярном общении с обладателем открытой формы туберкулеза заразиться можно наверняка. Туберкулёз – это инфекционное заболевание, которое вызывается возбудителем – микобактериями туберкулёза (Mycobacterium tuberculosis), и характеризуется образованием специфических гранулём в разных органах и тканях (специфическое туберкулёзное... Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) является наиболее сильным из всех известных факторов риска, способствующих активации латентной туберкулезной инфекции. Риск развития активного туберкулеза у ВИЧ-инфицированных с сопутствующим инфицированием M.... Отмечаемый во всем мире рост заболеваемости КВ связан в первую очередь с воздействием различных факторов внешней среды на организм человека (изменяющейся экологией,... Встречается повсеместно, за исключением полярных регионов, и наиболее распространен в тропиках и... Лечение я получил полностью но результата оно не дало. Острый бронхит (ОБ) – острое воспаление бронхов, преимущественно инфекционного происхождения, продолжающееся до 1 месяца и сопровождающееся увеличением бронхиальной секреции, кашлем, отделением мокроты, а при поражении мелких бронхов – развитием... Она рекомендовала противовоспалительную терапию и уверила меня что я абсолютно здоров, хотя потенция к тому времени снизилась очень сильно. Поверив врачу я немного успокоился решив что проблема решится через какое то время. Микозы – заболевания, причиной которых являются эукариотные микроорганизмы, относящиеся к царству грибов. Так в ожидании прошло около полугода, к этому времени потенции практический не стало,мало того в этот отрезок времени возникла другая проблема: запор, причем возникла совсем неожиданно и необъяснимо, еще на кануне такой проблемы не было а на следующий день я не смог сходить в туалет,хотя никогда раньше такой проблемы не знал. К микозам можно отнести также поражения легких, вызываемые пневмоцистами, которых ранее причисляли к простейшим, но в настоящее время доказана их... Гастроэнтеролог назначила соответствующее лечение на протяжении 2-х месяцев я принимал лактобактерин, и еще какие-то препараты, но результата не было. Врач назначила лечение азитромицином и еще другими препаратами. После начала приема азитромицина ровно через 7 дней все указанные проблемы а именно: запор, повышенная температура, сниженная потенция и увеличение лимфоузлов на которое обратил мое внимание венеролог прошли без какой либо дополнительной терапии. Причем запор,повышенная температура,перестали беспокоить на 8 восьмой день приема азитромицина, а потенция нормализовалась в течение недели после окончания приема азитромицина. Все это продолжалось дней 20 после окончания приема антибиотика, в это время я был абсолютно здоров, потенция нормализовалась,запоров не было хотя лимфоузлы все еще нащупывались но они стали гораздо меньше. Но однажды все вышеуказанные проблемы вернулись снова причем все возникло внезапно, за один день. Домой меня отпускают, только если там не будет ребёнка. при очередном профмедосмотре был выставлен диагноз: Инфильтративный туберкулез легких S1 S2 S3 правого легкого! Опять возникли запоры, увеличились лимфоузлы, повысилась температура и самое тяжелое для меня возобновились проблемы с потенцией(хроническии простатит). Сказали, что для него я все равно опасна, несмотря на минуса и проведённое уже лечение. До этого никогда не болел и ежегодные рентгенограммы были без патологии. На рентгене: левое легкое без патологии (чистейшее), правое - S1 - фиброзно-очаговые изменения 3-4мм, далее без патологии!!!! Я отчаялся что либо предпринимать, я абсолютно точно уверен что причиной всех моих проблем стала бактерия из спектра действия азитромицина,которая распространилось из предстательной железы в кишечник и которую совершенно случайно удалось пролечить во время терапии хламидиоза, но как выяснилось не до конца. Могу ли я видится с ребёнком, в каких условиях и насколько это для него опасно? Жалоб нет абсолютно никаких и по настоящее время: температура в норме, не потею, аппетит не страдает, ни кашля, ни мокроты, лабораторные показатели все в норме. Что делать, как быть, подскажите, я в замешательстве... Препараты 2 ряда несколько слабее и у них больше побочных действий, хотя это индивидуально. Новая методика определения формы заболевания позволит в кратчайшие сроки установить наличие у пациента исключительно заразной активной формы туберкулеза. Хотелось бы узнать ваше мнение по всему вышеизложенному,заранее благодарен за участие. Ребёнок прошёл все обследования, все нормально и пропили профилактику 3 месяца. О рисках заражения при контактах с больными туберкулезом, в том числе – с закрытой формой заболевания, читайте в статье Контакт с больным туберкулезом – каков риск заражения? Сделано КТ-грудной клетки от г.: Диссеминированный процесс в легких неясной этиологии (S1 S2 S3 справа и S1/S2 слева). с ПТД приходит (через 52 дня) извещение: посев мокроты на БК (я его не сдавал, сказали, они сами берут, так положено)!!! Выставлен диагноз: Двухсторонний диссеминированный туберкулез легких в фазе инфильтрации МБТ ( ). По моему, я зря пью химию, так как за неделю лечения туберкулез бы не рассосался... В течении последнего года из-за "правильного питания"( он ел не много) он похудел с 50 до 40 кг. Назначили лечение дома с ежедневным посещением больницы. Безусловно, внедрению нового метода будет предшествовать кропотливая дополнительная работа. То что у Вас воспаление предстательной железы сомнений не вызывае. Внутригрудные лимфоузлы, плевра, кости грудной клетки без патологии. Назначено патогенетическое лечение, ч/з 3 месяца показана прямая биопсия для морфологической верификации интерстициального заболевания. Сам медик, Ваш коллега, но введен в крайнее замешательство! Заранее благодарен за ответ День добрый, Сергей, химиотерапия в Вашем случае оправданна, ориентироваться сейчас на результаты рентгена нельзя, продолжайте терапию согласно рекомендациям лечащего врача, в последующем, по результатам терапии возможно Вы вернетесь к вопросу о проведению биопсии. В июле прошли рентген и нам поставили диагноз -туберкулез. Потом пришли результаты посева, они оказались положительные и его положили в стационар. 2-3 месяца растут посевы микобактерий на плотные среды. Эта неделя стала началом настоящего Апокалипсиса для всех барсуков, имевших несчастье появиться на свет в лесах Великобритании. Возможно воспаление вызвано устойчивыми формами кишечной палочки. С ПТД отпущен на дальнейшее обследование в центр грудной хирургии. После 2 месяцев приема препаратов 1 ряда прошли повторное обследование. Это самый достоверный метод подтверждения диагноза. Вам же провели экспресс-диагностику, что также есть достоверный метод. Затратив на специальное исследование 5 лет и 80 миллионов долларов, местные ученые обвинили барсуков в тяжком грехе. Бактериологические, микроскопические и другие поиски возбудителей, скорее всего, не дадут практических результатов. Произведена бронхоскопия с браш-биопсией, мазок на БК и ПЦР: результаты отрицательные. Результаты рентгена в динамике очень положительная, мокроты- отрицательные ( так же отправлены на посев). В этом случае необходимо подбирать терапию основываясь на интуиции и опыте врача. Но врач ставит - мультирезистентный туберкулез и его переводят в другое отделение и назначают лечение препаратами 2 ряда. Подскажите, может ли быть такой поворот в лечении, если мокроты отрицательны и снимок гораздо лучше? лечусь от туберкулёза четвёртый месяц.на третьем месяце появилась сыпь на теле.принимаю-изониазид,рифампицин,пиразинамид.чем лечить побочный эффект? Не занимайтесь самолечением, а посоветуйтесь со своим фтизиатром. Во время обследования предположительный диагноз был : Переферический рак верхней доли правого легкого. Какими витаминами и травами я могу поддержать его организм? Также определяют устойчивость к противотуберкулезным препаратам, если устойчивый к рифампицину и изониазиду – это мультирезистентный туберкулез, меняется схема лечения и срок лечения, несмотря на рентгенологическую положительную динамику. Поскольку бактериовыделение определяется только при посевах, возможен и поздний рост. здравствуйте, неделю назад поставили сделала рентген, поставили диагноз туберкулез... и ещёвопрос.кто вылечивается через 3 месяца заканчивают лечение с приходом результатов первого посева,72 дня если не ошибаюсь,они конечно должны быть отрицательными.почему у врача вызвал подозрение результат моего посева(возбудитель туберкулеза не найден) при этом на рентгенограмме есть улучшения(у меня расслоение лёгкого)? На Ваши вопросы без медицинской информации невозможно ответить. Критериями излечения ТБ являются: - исчезновение клинических и лабораторных признаков туберкулезного воспаления; - стойкое прекращение бактериовыделения, подтвержденное микроскопическим и культуральным исследованиями; - регрессия рентгенологических проявлений туберкулеза (очаговых, инфильтративных, деструктивных); - восстановление функциональных возможностей и трудоспособности. Бронхоскоп не может добраться до мелких бронхов, где может находиться туберкулезный очаг. Приобретите поливитамины, пусть принимает на протяжение всего курса лечения. А витаминотерапия - обычные комплексные поливитамины, лучше те, которые предназначены для спортсменов, там несколько больше дозировка. Если Вы читали наши консультации, то Вы знаете, что во время лечения больному крайне необходимо усиленное белковое питание для формирования иммунитета. Так что бактериовыделение и хороший результат бронхоскопии не противоречат друг другу. Здравствуйте, очень нужна Ваша помощь Моя мама 67 лет ФЛГ Очагово-инфильтративные образования с2, с6 верхней доли правого оегкого КТМСКТ грудной клетки выполнена по стандартной программе, толщиной слоя 1 мм, без внутреннего констрастирования. Цитологическое исследование смывов при ФБС: отдельные клетки бронхиального эпителия. В С2 с переходом на С6 правого легкого визуализируется образование с четкими неровными бугристыми контурами, размером 66*35*70. Костных дестуктивных и травматических изменений в зоне сканирования не выявлено. Микроскопия ФСБ смывов МБТ не выявлены Посев на специфическую флору смывов: нормальная микрофлора ВДП Исследование биопата методом РТ ПЦР: ДНКComplex не обнаружены Микроскопия биопата МБ не выявлена. В толще образования множественые кистовидные полости. Диффузно по всем полям легочной ткани визуализируются очаги и фокусы (депозиты) Пневматизация легочной паренхимы удовлетворительная. Ход и проходимость трахеи и главных бронхов не нарушены. Дистрофические изменения грудного отдела позвоночника. Заключение КТ: КТ картина полостного образования верхней доли правого легкого наиболее характерно для высокодифференцирированной аденокарциомы (БАР) Депозитарные изменения обоих легких. Направлена на бронхоскопию ФБС Заключение Двусторонний катаральный эндобронхит. ФБС Заключение Двусторонний катаральный эндобронзит. Заключение: Морфологическая картина туберкулезного воспаления. Внутригрудные лимфатические узлы не увеличены, немногочисленные, обычной формы и структуры. Картина лекарственного гепатита более свойственна сочетанию изониазида с рифампицином. Нередко указанные нарушения сочетаются с симптомами аллергии в виде зуда, мелкопапулезных и эритематозных высыпаний на коже. Менее характерна для сенсибилизирующего действия.

Изониазид и потенция
READ MORE

Посев на туберкулез, ответы врачей, консультация

Витамины, которые относятся к группе В, играют очень важную роль в различных процессах жизнедеятельности организма. Особенно важны они для качественной работы нервной системы. Когда сложно придерживаться диеты, богатой этими элементами, а их дефицит уже дает о себе знать, то на помощь придет препарат «Неуробекс». Всасывается в желудочно-кишечном тракте, в том числе в тонком кишечнике. Превращается в печени преимущественно с образованием активных метаболитов. Выводится в основном почками, в меньшей степени с желчью и калом. «Неуробекс форте» имеет тот же состав, но увеличенную дозировку. «Неуробекс Нео» также включает в себя витамины В2 и С, кальция пантотенат и фолиевую кислоту. В зависимости от лекарственной формы, препарат выпускается в виде драже, таблеток или капсул. Средняя стоимость на препарат в аптеках 300 — 350 рублей. Хранится «Неуробекс» 3 года начиная с даты изготовления. Хранить следует в помещении, где температура не превышает 25 градусов, защищая от попадания света. Прием доз, которые больше рекомендуемых, может вызвать нервное возбуждение, тошноту, тахикардию и сердечные боли. Специфическим антидотом к витамину В6 является изониазид. У некоторых пациентов прием «Неуробекса» сопровождается тахикардией и тошнотой. В редких случаях возможно возникновение аллергических проявлений. Неуробекс способствует пополнению Витаминов группы В, давайте узнаем чем они так важны: Ольга 33 года Невролог назначил «Неуробекс» ребенку. Было бы ошибкой воспринимать «Неуробекс», как безопасные витаминки. В тот период мы уже прошли курс массажа, которым убирали тонус. Это лекарственный препарат, потому перед тем как начинать его прием следует посетить врача. Медицинский портал онлайн консультации детских и взрослых врачей всех.

Изониазид и потенция
READ MORE

Препараты для лечения туберкулеза Народные средства лечения

Репараты для лечения туберкулеза Рифампицин и Пиразинамид выпускаются в виде.

Изониазид и потенция
READ MORE

Изониазид таблетки по мг блистеров по шт ПАТ НВЦ.

Купить Изониазид табл. мг № ПАТ НВЦ БОРЩАГОВСКИЙ ХФЗ УКРАИНА. Цена . грн. Инструкция к препарату, состав, показания к применению.

Изониазид и потенция
READ MORE

Краснодар Цирроз печени БезФормата Новости

Цирроз печени – это заключительная стадия всех хронических заболеваний печени, связанная.

Изониазид и потенция
READ MORE

Изониазид таблетки мг шт. состав, инструкция по.

Купить Изониазид таблетки мг шт.в интернетаптеке Только оригинальные сертифицированные лекарства, продажа с доставкой по Москве и РФ.

Изониазид и потенция
READ MORE

АСД, Антисептикстимулятор Дорогова,фракция,фракция

И зависит это от возраста и от массы тела человека. изониазид и прочее.

Изониазид и потенция
READ MORE

Противотуберкулёзные препараты — Википедия

Противотуберкулёзные препараты — препараты, активные по отношению к палочке Ко́ха лат. Mycobactérium tuberculósis и другим возбудителям туберкулёза. Согласно международной анатомотерапевтическо химической классификации рус. АТХ, англ. ATC, имеют код JA. По активности.